Minggu, 01 Mei 2011

Biomekanik dan Patofisiologi Cedera Otak

Biomekanik dan Patofisiologi Cedera Otak

A. Anatomi
1. Tulang Kalvaria
Elastis
Permukaan intrakranial
Sutura

2. Otak, Saraf Otak dan Pembuluh Darah
Lunak  tidak ada serabut kolagen dan mudah robek
Berhubungan dengan foramen-foramen


3. Leher
Otot
Vertebra cervikal

B. Biomekanik
1. Fenomena Kontak (IMPACT)
Kepala diam/terfiksir menerima gaya dari luar
Cidera setempat (lokal)
Cidera disisi lain (remote/counter coup)
2. Fenomena Gerak (INTERTIAL)
Kepala dalam posisi bergerak menerima gaya dari luar
Ascelerasi (percepatan)
Descelerasi (perlambatan)
Rotasi (perputaran)
Kombinasi 

Fenomena gerak menimbulkan:
Tarikan (tensile)
Kompresi
Guntingan (shear)

Contack injury



Intertial






C. Patofisiologi
1. Bentuk Cidera Otak
a. Cidera Otak Primer
Cidera langsung akibat trauma.
1) Memar Otak (Contusio)
Perdarahan kecil-kecil
Nekrosis
Edema 
2) Robekan Otak (Laseratio)
3) Cidera Akson Difus (Diffuse Axonal Injury = DAI)
Akibat fenomena gerak terjadi kerusakan serat akson dibagian dalam/tengah otak dan pembuluh darah.
4) Gegar Otak (Commutio):
Sebaiknya tidak dipakai lagi karena bisa membingungkan. Definisi fungsional berupa gangguan fungsi sementara dan reversible tetapi patologinya tidak jelas. 
5) Hematoma (Akut/kronis)
Subdural
- robekan vena kortikal
Intraserebral
- robekan pembuluh darah dalam parenkim otak
Epidural
- akibat fraktur kalvaria

b. Cidera Otak Sekunder
Cidera otak tambahan yang timbul akibat proses sekunder/metabolik
Bagian otak yang sudah cidera sangat rentan terhadap hipoksia dan iskemia
Penyebab cidera sekunder:
1) Sistemik
a. segera (immediate)
b. lambat (delayed)
2) intrakranial

2. Penyebab Cidera Sekunder
a. Penyebab Sistemik
1) Segera
Hipotensi (perfusi otak menurun)
Hipoksemia (oksigen otak menurun)
Anemia (oksigen otak menurun)
Hipoglikemi (ATP menurun)
2) Lambat
Koagulopati (oksigen otak menurun)
Hipertermi (kebutuhan oksigen naik)
Hiponatremi (edema otak)
Hiperglikemi (asidosis)

b. Penyebab Intrakranial
TIK Meningkat (ICP = Intracranial Pressure)
Hematoma  kompresi
Edema otak
Pergeseran otak / herniasi
Vasospasme
Konvulsi
Bagan patofisiologi

sembuh
Cedera primer
Cedera sekunder

Terapi Cacat mati

Sistemik intrakranial
(diluar tengkorak) (didalam tengkorak)


40      C
B
20          A    
     mmHg
Volume
(otak, likour. ADO, Massa)

A. Kompresi
B. Dekompresi
Hematom banyak, herniasi
C. Paralisis vaskuler : irreversible

      Mati , cacat

Hidup, tak bisa berbua apa-apa


3. Dasar Patofisiologi
Gangguan seluler O2 dan glukosa menyebabkan cedera sel neuron
Otak = 2 % berat badan
Otak butuh 20 % cardiac output
Otak menggunakan 15 – 20 % oksigen dan glukosa / menit
Otak sangat peka terhadap kekurangan o2 dan glukosa

OTAK MEMPUNYAI AUTOREGULASI


HIPOKSIA menyebabkan:
Pompa ion gagal (ATP <)
Depolarisasi membran sel.
K Ion dan glutamat ekstrasel meningkat
Ca ion intra sel meningkat
Radikal bebas menumpik

GANGGUAN OKSIGEN disebabkan:
Gangguan fungsi paru
Gangguan aliran darah otak (ADO)
Hemoglobinemia (anemia)
Gangguan difusi O2 akibat edema otak
TEKANAN INTRA KRANIAL meningkat menimbulkan:
Tensi meningkat
Kejang
Nadi bradikardia.
Hemiparase
Kesadaran menurun
O2 CUKUP  1 mol glukosa  38 ATP  pompa ion memberan sel  
 metabolisme sel neuron baik

HIPOKSIA  1 mol glukosa  2 mol ATP dan laktat  gangguan pompa 
ion memberan  depolarisasi  K ion keluar dan Ca ion masuk  sel neuron mati

pemberian mannitol pada peningkatan TIK  mengurangi dan menyerap cairan otak untuk itu pemberian mannitol haruslah hati-hati, bersifat sementara dan setelah itu di CT Scan terus dioperasi.

Photobucket