KETOASIDOSIS DIABETIK
A. Pengertian
Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan salah satu komplikasi akut DM akibat defesiensi (absolut ataupun relatif) hormon insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat pengobatan segera akan menyebabkan kematian.
Faktor Pencetus
1. Infeksi, merupakan faktor pencetus yang paling sering. Pada keadaan infeksi kebutuhan tubuh akan insulin tiba-tiba meningkat. Infeksi yang biasa dijumpai adalah infeksi saluran kemih dan pneumonia. Jika ada keluhan nyeri abdomen, perlu dipikirkan kemungkinan kolesistisis, iskemia usus, apendisitis, divertikulitis, atau perforasi usus. Bila pasien tidak menunjukkan respon yang baik terhadap pengobatan KAD, maka perlu dicari infeksi yang tersembunyi (misalnya sinusitis, abses gigi dan abses perirektal).
2. Infark miokard akut. Pada infark miokad akut terjadi peningkatan kadar hormon epinefrin yang cukup untuk menstimulasi lipolisis, hiperglikemia, ketogenesis dan glikogenolisis.
3. Penghentian insulin. Proses kejadian KAD pada pasien dengan pompa insulin lebih cepat bila dibandingkan dengan pasien yang menghentikan satu dosis insulin depo konvensional (subkutan)
Faktor pencetus KAD yang lain yang tidak terlalu sering ialah pankreatitis, kehamilan, strok, hipokalemia dan obat.
Patofisiologi
KAD adalah suatu keadaan dimana sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa. Gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan ketoasidosis (Gambar 1)
Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostatis tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi hiperglikemia. Selain itu bahan bakar alternatif (asam keto dan asam lemak bebas) diproduksi secara berlebihan. Meskipun sudah tersedia bahan bakar tersebut, sel-sel tubuh masih tetap lapar dan terus memesan glukosa. Hanya insulin yang dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam sel, memberi sinyal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen, menghambat lipolisis pada sel lemak (asam lemak bebas), menghambat glukoneogenesis pada sel hati, dan mendorong proses oksidasi melalui siklus Krebs di mitokondria sel untuk menghasilkan ATP yang merupakan sumber energi utama sel.
Defisiensi insulin yang menyebabkan ketoasidosis pada manusia ternyata bersifat relatif, karena pada waktu bersamaan juga terjadi penambahan hormon stres yang kerjanya berlawanan dengan insulin. Glukagon, katekolamin, kortisol dan somatostatin masing-masing naik kadarnya menjadi 450%, 760% dan 250% dibandingkan dengan kadar normal.
Gambar 1 Skema Patogenesis ketoasidosis diabetik
Manifestasi Klinis
Tujuh puluh sampai sembilan puluh persen pasien KAD telah diketahui menderita DM sebelumnya. Sesuai dengan patofisiologi KAD, akan dijumpai pasien dalam keadaan ketoasidosis dengan pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul), dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering), kadang-kadang disertai hipovolemia sampai syok.
Keluhan poliuria dan polidipsia seringkali mendahului KAD, serta didapatkan riwayat berhenti menyuntik insulin, demam atau infeksi. Muntah-muntah merupakan gejala yang sering dijumpai. Pada KAD anak, sering dijumpai gejala muntah-muntah masif. Dapat pula dijumpai nyeri perut yang menonjol dan hal ini dapat berhubungan dengan gastroparesis dilatasi lambung.
Derajat kesadaran pasien bervariasi, mulai dari kompos mentis sampai koma. Bau aseton dari hawa napas tidak selalu mudah tercium.
Diagnosis
Kriteria diagnosis KAD, adalah :
• Kadar gula glukosa > 250 mg%
• pH <7,35
• HCO3 rendah (< 15 meq/L)
• Anion gap yang tinggi
• Keton serum positif
Penatalaksanaan
Prinsip pengobatan KAD adalah :
1. Penggantian cairan dan garam yang hilang.
2. Menekan lipolisis pada sel lemak dan glukoneogenesis pada sel hati dengan pemberian insulin.
3. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD.
4. Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.
Dokter harus mempunyai kemauan kuat untuk melakukan evaluasi ketat terutama di awal pengobatan KAD sampai keadaan stabil. Pengobatan KAD tidak terlalu rumit. Ada 6 hal yang harus diberikan yaitu cairan, garam, kalium dan glukosa serta asuhan keperawatan.
Cairan
Dehidrasi dan hiperosmolaritas diatasi secepatnya dengan cairan garam fisiologis. Pilihan berkisar antara NaCl 0,9% atau NaCl 0,45% tergantung dari ada tidaknya hipotensi dan tinggi rendahnya kadar natrium. Pada umumnya diperlukan 1-2 liter dalam jam pertama. Bila kadar glukosa < 200 mg% maka perlu diberikan larutan mengandung glukosa (dekstrosa 5% atau 10%). Pedoman untuk menilai hidrasi adalah turgor jaringan, tekanan darah, keluaran urin dan pemantauan keseimbangan cairan.
Insulin
Insulin baru diberikan pada jam kedua. Pemberian insulin dosis rendah terus menerus intravena dianjurkan karena pengontrolan dosis insulin menjadi lebih mudah, penurunan kadar glukosa lebih halus, efek insulin cepat menghilang, masuknya kalium ke intra sel lebih lambat, dan komplikasi hipoglikemia dan hipokalemia lebih jarang.
Gambar 2 Skema Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik
INFUS I INFUS II (INSULIN) KOREKSI K+ KOREKSI HCO3
Jam ke-
0 Bila pH
2 kolf ½ jam <7 7-7,1 >7
1 kolf
1
2 kolf
2 Pada jam ke-2 50 mEq/6 jam (dalam infus) 100 mEq 50 mEq 0
1 kolf Bolus 180 mU/kgBB dilanjutkan
HCO3 HCO3
3 dengan drip insulin 90
1 kolf MU/jam/kgBB dalam NaCl 0,9% + +
4
½ kolf Bila gula darah <200 mg% 26 mEq K+ 13 mEq K+
5 kecepatan dikurangi 45 Bila kadar K+ (*)
½ kolf MU/jam/kgBB <3 3-4,5 4,5-8 >8
6
dst. Bergantung pada kebutuhan Bila gula darah stabil sekitar <200-
300 mg% selama 12 jam
Jumlah cairan yang diberikan dilakukan drip insulin 1-2 unit 75 50 25 0
dalam 15 jam sekitar 5 liter perjam disamping dilakukan MEq mEq mEq mEq
Bila Na+>155 mEq/l ganti NaCl sliding scale setiap 6 jam 6 jam 6 jam 6 jam 6 jam
½ n
Bila kadar Insulin sk
< 200 mg% -
200-250 5 U
250-300 10 U
300-681 15 U
> 350 20 U
Bila stabil dilanjutkan dengan
sliding scale tiap 6 jam
Bila gula darah <200 mg% ganti Setelah sliding scale tiap 6 jam Bila sudah sadar diberi K+ oral (*) Bila pH maka K+ oleh
dekstrosa 5% dapat diperhitungkan kebutuhan selama seminggu karena itu pemberikan bikarbonat
Insulin sehari disertai dengan K+
Kontrol CVP 3 x sehari sebelum makan
(bila OS sudah makan)
Sepuluh unit diberikan sebagai bolus intravena, disusul dengan infus larutan insulin regular dengan laju 2-5 U/jam. Sebaiknya larutan 5U insulin dalam 50 ml NaCl 0,9% bermuara dalam larutan untuk rehidrasi dan dapat diatur laju tetesnya secara terpisah. Bila kadar glukosa turun sampai 200 mg/dl atau kurang, laju larutan insulin dikurangi menjadi 1-2 U/jam dan larutan rehidrasi diganti dengan glukosa 5%. Pada waktu pasien dapat makan lagi, diberikan sejumlah kalori sesuai kebutuhan dalam beberapa porsi. Insulin regular diberikan subkuta 3 kali sehari secara bertahap sesuai kadar glukosa darah.
Kalium
Pada awal KAD biasanya kadar ion K+ serum meningkat. Pemberiam cairan dan insulin segera mengatasi hiperkalemia. Perlu diperhatikan terjadinya hipokalemia yang fatal selama pengobatan KAD. Untuk mengantisipasi masuknya ion K+ ke dalam sel serta mempertahankan kadar K serum dalam batas normal, perlu diberikan kalium. Pada pasien tanpa kelainan ginjal serta tidak ditemukan gelombang T yang lancip pada gambaran EKG, pemberian kalium segera dimulai setelah jumlah urin cukup adekuat.
Glukosa
Setelah rehidrasi awal dalam 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa darah akan turun. Selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan kadar glukosa sekitar 60 mg% per jam. Bila kadar glukosa mencapai 200% maka dapat dimulai infus yang mengandung glukosa. Perlu diingat bahwa tujuan terapi KAD bukan untuk menormalkan kadar glukosa tetapi untuk menekan katogenesis.
Bikarbonat
Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH < 7,1 atau bikarbonat serum
< 9 mEq/l. Walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat.
Pengobatan umum meliputi antibiotik yang adekuat, oksigen bila PO2 <80 mgHg, heparin bila ada KID atau bila hiperosmoral berat (> 380 mOsm/l)
Pemantauan merupakan bagian yang terpenting dalam pengobatan KAD mengingat penyesuaian terapi perlu dilakukan selama terapi berlangsung. Untuk itu perlu pemeriksaan :
- Kadar glukosa darah per jam dengan alat glukometer.
- Elektrolit setiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung keadaan.
- Analisis gas darah, bila pH < 7 waktu masuk, periksalah setiap 6 jam sampai pH > 7,1 selanjutnya setiap hari sampai stabil.
- Tekanann darah, frekuensi nadi, frekuensi pernapasan dan temperatur setiap jam.
- Keadaan dehidrasi, keseimbangan cairan.
- Kemungkinan KID
Agar hasil pemantauan efektif dapat digunakan lembar evaluasi penatalaksanaan ketoasidosis yang baku.
Komplikasi
Dalam pengobatan KAD dapat timbul keadaan hipoksemia dan sindrom gawat napas dewasa (adult respiratory distress syndrome, ARDS). Patogenesis terjadinya hal ini belum jelas. Kemungkinan akibat rehidrasi yang berlebih, gagal jantung kiri dan perubahan permeabilitas kapiler paru.
Hipertrigliseridemia dapat menyebabkan pankreatitis akut. Pada evaluasi lebih lanjut keadaan ini membaik, menunjukkan hal ini disebabkan perubahan metabolik akut selama KAD.
Infark miokard akut dapat merupakan faktor pencetus KAD, tetapi dapat juga terjadi pada saat pengobatan KAD. Hal ini sering pada pasien usia lanjut dan merupakan penyebab kematian yang penting.
Selain itu masih ada komplikasi iatrogenik, seperti hipoglikemia, hipokalemia, hiperkloremia, edema otak, dan hipokalsemia yang dapat dihindari dengan pemantauan yang ketat dengan menggunakan lembar evaluasi penatalaksanaan ketoasidosis yang baku.
