INTERVENSI KLIEN DENGAN SHOCK
SHOCK:
Hambatan di dalam peredaran perifer yang menyebabkan perfusi jaringan tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa metabolisme (Heodove, 1993).
Atau perfusi jaringan yang kurang sempurna.
Perfusi organ sel langsung berhubungan dengan MAP (Mean Arterial Pressure) yang ditentukan oleh volume darah, curah jantung dan ukuran vaskuler.
MAP (5-10 mmhg)
Aortic dan Carotic sinus (Baroreseptor)
Otak (perfusi oksigenasi organ vital)
Metabolisme an aerobic
Asam lactat dan jaringan metabolit lain
Kerusakan jaringan depresi miokardial
(Guyton, 1986)
A. Stadium Kompensasi
• MAP > 10 - 15 mmHg
• Mekanisme kimia dari ginjal di aktifkan
• Pelepasan renin, ADH, Aldosteron, katekolamin GFR output urine reabsorbsi Na meningkat vasokonstriksi disritmia.
• Hipotensi jaringan – organ non vital dan ginjal.
B. Stadium Intermediatte
• MAP > 20 mmHg
• Kompensasi tidak begitu lama untuk suply oksigen.
• Hipotensi organ vital, organ lain mengalami anoxia, ischemic sel dan jaringan rusak mengancam jiwa
• Koreksi dalam 1 jam
(Golden hour)
C. Irreversible stage
• Anoxia jaringan dan kematian sel meningkat
• Sel tersisa
ETIOLOGI
A. HIPOVOLEMIK SYOCK
• Perdarahan
• Kehilangan volume darah
• Perpindahan cairan dan vaskuler ke interstitial
B. CARDIOGENIK SYOCK
• Gangguan pompa jantung, cardiac arrest, aritmia, kelainan katub, degenerasi miokard, infeksi sistemik, obat-obatan.
C. VASOGENIC SYOCK
• Penurunan tonus simpatik vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kapiler neurugenic atau kimia (anaphylactic), nyeri berat, stress psikologis, kerusakan neurologic, obat cholenergik, agent alpha adrenergic block.
D. SEPTIC SYOCK
• Organisme penyebab : gram (-) : Esclerichia colii, klebserillia pneumoni, staphylococcus streptococcus.
PREDISPOSISI
• Malnutrisi
• Luka bakar terbuka
• Ischemia GI
• Imunosupresi
• Interaksi host toxin merangsang aktivasi complement sistemik
• Perubahan organ mikrosirkular
• Permeabilitas kapiler meningkat
• Injury sel
• Peningkatan metabolisme sel
TANDA SHOCK SECARA UMUM
• Keadaan umum lemah
• Perfusi kulit pecah, dingin, basah
• Tachicardia
• Vena perifer tidak tampak
• TD menurun, sistolik < 90 mmHg atau turun > 50 mmHg dari tekanan semula
• Hiperventilasi
• Sianosis perifer
• Gelisah dan kesadaran menurun
• Produksi urin menurun
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Fluid volume deficit related to blood los
2. Decrease cardiac output related to decrease venous return
3. Altered thought process related to decrease cerebral perfusion
PLANNING
1. Fluid volume deficit
Terapi intravena (sesuai dengan jenis shock)
a. kristaloid (untuk mengebalikan cairan – elektrolit)
• Ringer lactat
• Ringer acetat
• normosalin
b. koloid
(mengembalikan volume plasma dan mengembalikan tekanan osmotik)
DRC, plasma (plama net, dekstran, dll)
2. Penurunan curah jantung
Tujuan intervensi:
• Meningkatkan cairan vaskuler
• Mendukung mekanisme kompensasi klien
• Mencegah komplikasi ischemic
Terapi Obat
• Meningkatkan venous return
• Memperbaiki kontraksi miokard
• Menjamin perfusi miokard yang adekuat
- vasokonstriktor agent (Dopamin, Epineprin, NE, Vasopresin)
- agen yang meningkat kontraksi miokar (Dobutamin, Epineprin, Iso portevenal)
- agen yang menambah perfusi miokard (nitrogliserin, nitropruside, Isosorbide dinitrat)
Terapi Oksigen
SHOCK PERDARAHAN DAN TERAPI HEMODELUSI
Transport oksigen dilakukan dengan 3 mekanisme (Preszma, 1987; Abram, 1993):
1. Sistem pernafasan
2. Sistem sirkulasi
3. Sistem O2Hb dalam eritrosit dan transport ke sel jaringan.
1. SISTEM PERNAFASAN
Pada perdarahan dan shock terjadi hipoxia stagnant, gangguan hipoxia anemik.
Kadar oksigen dalam darah arteriol (CaCO2) menurut rumus Men Freemand:
a. CaCO3 = (Hb saturasi O2 dan 1,36) + (PO2 x 0,003) dengan harga normal akan didapatkan:
= (15 x 100% x 1,34) + (100 x 0,003)
= 20,1 + 0,3
=20,4 ml/100 ml darah.
Penggunaan klinik unsur:
(PO2 x 0,003) diabaikan karena relatif kecil.
b. Sistem sirkulasi Darah
Pada EBV yang beredar 65 – 75 mmHg, perdarahan 5 – 15 ml/kp (20%) terjadi kompensasi: takikardia, kekuatan kontraksi miokard, vasokonstriksi diaterial dan vena.
Vasokonstriksi berupaya mempertahankan tekanan perfusi untuk otak dan jantung jantung bekerja lebih besar mengatasi SVR (Sistemic Vasculer Resisten).
Hubungan antara CO, frekwensi denyut dan stroke volume:
CO = f x SV
SV dipengaruhi oleh:
EDV – C – SVR
Available O2 = CO x CaO2
• Jumlah keadaan normal (Hb 15 gr%/dl, SaO2 100%, CO 5 L, oksigen tersedia: 50 x 15 x 1 x 1,34 = 1005 ml/menit.
• Perdarahan cardiac output 3 L oksigen tersedia:
70 x 15 x 1 x 1,74 = 600 ml/menit.
• Hemodialisis:
50 x 10 x 1,34 = 670 ml/menit
• Compensasi CO:
75 x 10 x 1,34 = 1005 ml/detik
komposisi hanya mungkin dalam keadaan normovolemia.
PERFUSI HANGAT PUCAT DINGIN BASAH
EBL (Estimate Blood Loss) 15% 30% 40 %
Nadi 80 100 >120 > 140
Sistole 120 100 < 90 < 70
Hilang 600 1200 2100
Infuse 1-2 L 2-4 L 4-6 L
TATALAKSANA HEMODELUSI UNTUK PERDARAHAN AKUT
• Penderita perdarahan
• Pasang infus jarum besar
• Catat perfusi, nadi, TD, produksi urine, ambil contoh darah.
• Siapkan air 500 – 1000 CC
• Infuse Ringer laktat atau NaCl 0,9% 1000 – 2000 CC secepat mungkin, maksimal 30 – 60 menit.
• Dosis dapat diulangi sampai 2 – 4 kali.
Saline laktat perlu 2 infus jika perfusi, nadi dan tekanan darah masih buruk.
1. Bila hemodinamik baik, perfusi hangat, kering, merah, tekanan darah > 100, nadi < 100 teruskan cairan menetes lambat, biasanya tidak perlu transfusi.
2. Bila hemodinamik tetap buruk, berikan lagi bolus 1000 ml sampai 2 – 4 kali loss volume.
a. Bila kemudian hemodinamik masih buruk periksa kadar Hb, bila < 8 gr%/dl dapat diberikan transfusi pelan-pelan, kalau terjadi perdarahan transfusi dapat ditunda sampai sumber perdarahan terkuasai.
b. Bila hemodinamik tetap buruk transfusi segera diberikan.
Antigen (Alergen)
Antibodi
Ig E
Histamin, kinin, lekotrien, prostaglandin
Per meabilitas Vasodilatasi konstriksi pd Os
Kapiler Perifer (spasme bronkhus Laring & kram saluran cerna
Ekstravasasi tahapan pembuluh
Cairan intravaskuler darah perifer
Edema Hipovolemi relatif
cardiac output
perfusi permanen
Gangguan metabolisme seluler.
EMERGENCY CARE
(SEMUA TYPE SHOCK)
1. Kaji tingkat kesadaran dan pembukaan jalan nafas
2. Tanya nama, umur, riwayat kesehatan dan kejadian penyakit sekarang
3. Jaga klien tetap hangat dan posisi supine
4. Raba nadi pada daerah karotis
5. Pastikan kembali klien
6. Dampingi kien dan dapatkan personal pelayanan kesehatan profesional
HIPOVOLEMIK SHOCK
1. Kaji klien terhadap adanya luka atau perdarahan. Jika perlukaan terjadi usahakan tidak menggerakkan klien.
2. Tutup luka dengan kain bersih jika mungkin. Tekan luka jika perdarahan berasal dari arteri.
3. Pasang infus, berikan RL atau normal saline dengan cepat
VASOGENIK SHOCK
1. Kaji adanya defisit neurologi
2. Jika klien sadar tanyakan adanya paparan terhadap alergen atau infeksi terakhir
3. Dapatkan informasi beberapa pengobatan atau bahan kimia yang di telan oleh klien
4. Monitor respirasi klien dan adanya tanda obstruksi jalan nafas
Algoritma penanganan dan terapi seperti di bawah ini:
Baringkan dalam posisi datar, alas keras
Bebaskan jalan nafas
Tentukan penyebab dan lokasi masuknya
Jika masuk lewat ekstrimitas pasang torniket
Adrenalin 1:1000 0,25 ml (o,25 mg) subkutan
Monitor pernafasan dan hemodinamik
Suplemen oksigen
Adrenaline:
1:1000 0,25 ml (0,25 mg) IM (sedang) atau
1: 1000 2,5 – 5 ml (0,25 – 0,5) IV (berat)
berikan sublingual atau transtrakheal bila vena kolaps.
Aminophilin
5 – 6 mg/kgBB IV (Bolus) diikuti 0,4 – 0,9 mg/kg/menit per drip (untuk bronkus spasme persistenÿÿ
infus cairan (berpedoman hematokrit).
Monitor pernafasan dan hemodinamika
Cairan tergan-
Obat inotropik (+) tung Hemo
Obat vasoaktif dinamika
Kalau perlu dan memungkinkan rujuk untuk mendapatkan perawatan intensif selanjutnya.
