Selasa, 26 Juli 2011

Gangguan Keseimbangan Asam Basa

Gangguan Keseimbangan Asam Basa

A. Penilaian Ketidakseimbangan asam basa
Penilaian Sistematik daam Penilaian gangguan asam basa
Awali dengan kecurigaan klinis yang tinggi 
1. Teliti riwayat klinis dari perjalanan penyakit yang dapat mengakibatkan ketidakseimbangan  asam basa.
Ini membutuhkan pengetahuan tentang patogensis dari berbagai gangguan asam basa.
Contohnya, asidosis respiratorik mungkin dapat diperkirakan timbul pada penderita penyakit paru obstruksi menahun.

2. Perhatikan tanda dan gejala klinis yang mengarah kepada gangguan asam basa.
Sayang sekali, banyak tanda dan gejala dari gangguan asam basa tidak jelas dan non spesifik.
Contoh, pernafasan kussmaul pada pasien  diabetes dapat merupakan tanda kompensasi pernafasan terhadap asidosis metabolik.
3. Periksa hasil pemeriksaan laboratorium untuk elektrolit dan data lainnya yang mengarah 
    kepada proses penyakit yang berkaitan dengan gangguan asam basa.
Contoh, hipokalemia sering berkaitan dengan alkalosis metabolik.
Contoh, peningkatan kadar kreatinin serum menunjukkan insufesiensi ginjal dan insufesiensi serta gagal ginjal sering disertai asidosis metabolik.

Menilai variabel-variabel asam basa untuk mengetahui tipe gangguan.
1. Pertama, periksa PH darah arteri untuk menentukan arah dan besarnya gangguan asam basa.
Jika menurun, pasien mengalami asidemia dengan dua sebab yang mungkin : asidosis metabolik atau asidosis respiratorik.
Jika meningkat, pasien mengalami alkalemia dengan dua sebab yang mungkin : alkalosis metabolik atau alkalosis respiratorik.
Ingatlah bahwa kampensasi ginjal dan pernafasan jarang memulihkan PH kembali normal sehingga jika ditemukan PH yang normal meskipun ada perubahan dalam PaCO2 dan HCO3  ,mungkin ada gangguan campuran ; contohnya seorang pasien dengan asidosis respiratorik yang bercampur dengan alkalosis metabolik mungkin akan mempunyai PH yang normal.

2. Perhatikan variabel pernafasan (PaCO2) dan metabolik HCO3  , yang berhubungan dengan
    PH untuk mencoba mengetahui apakah gangguan primer bersifat  respiratorik, metabolik 
    atau campuran.
Apakah PaCO2 normal (40 mmHg), meningkat atau menurun ?
Apakah HCO3  normal (24 mEq/L), meningkat atau menurun ?
Tambahan : apakah ada kelebihan atau kekurangan basa ?
Pada gangguan asam basa sederhana, PaCO2 dan HCO3  selalu berubah dalam arah yang sama.
Penyimpangan dari PaCO2 dan HCO3  dalam darah yang berlawanan menunjukkan adanya gangguan asam basa campuran.
Cobalah untuk menduga campuran primer dengan menghubungkan hasil pemeriksaan yang ditemukan dengan keadaan klinis.

3. Perkirakan respon kompensatorik yang bakal terjadi pada gangguan asam basa primer.
a. Jika respon kompensatorik lebih berat atau ringan dari pada yang diperkirakan, mungkin ada gangguan asam basa campuran (normogram asam basa juga dapat digunakan untuk mengetahui gangguan asan basa campuran)      
b. Hitung selisih (gap) anion plasma.
Jika meningkat ( >16 mEq/l ), mungkin sekali terjadi acidosis metabolik.
c. Bandingkan besarnya penurunan HCO3   plasma dengan peningkatan selisih anion : seharusnya sama besar.
Jika peningkatan  < dari selisih anion penurunan HCO3  , mungkin komponen dari acidosis metabolik disebabkan oleh kehilangan HCO3.
Jika peningkatan selisih dari anion jauh lebih besar dari penurunan HCO3  berarti ada alkalosis metabolik yang menyertainya.
4. Buat penafsiran tahap akhir.
gangguan asam-basa sederhana
1. Akut (tidak terkompensasi) atau
2. Kronik (sebagian atau sepenuhnya terkompensasi )
Gangguan asam-basa campuran
Asidosis metabolik dengan selisih anion normal atau lebar.

B. Kelainan yang berhubungan dengan keseimbangan asam basa

     1. Asidosis Metabolik (kekurangan bikarbonat =HCO3  )

Penurunan primer kadar bikarbonat sehingga terjadi penurunan PH ( peningkatan ion H) . HCO3  di ECF  =22 mEq/L  dan PH =7,35. Kompensasi pernafasan segera dimulai untuk menurunkan PaCO2 melalui hiperventilasi sehinga asidosis metabolik jarang terjadi secara akut.

Sebab-sebab Asidosis Metabolik.

Selisih anion normal (hiperkloremik)
1. Kehilangan bikarbonat
a. Kehilangan melalui saluran cerna : 
(1) Diare
(2) Ilieotomi ; fistula pankreas, kantong empedu atau usus halus.
(3) Ureterosigmoidostomi
b. Kehilangan melalui ginjal :
(1) Asidosis tubulus proksimal ginjal (RTA)
(2) Inhibitor Karbonik Anhidrase (Asetazolamid)
(3) Hipoaldosteronisme 
2. Peningkatan beban asam
a. Amonium klorida (NH4Cl               NH3 + HCl 
b. Cairan-cairan hiperalimentasi 
3. Lain-lain
Pemberian IV larutan garan secara cepat .

Selisih anion meningkat 
1. Peningkatan produksi asam :
Asidosis laktat : laktat (perfusi jaringan atau aksigenasi yang tidak memadai seperti pada syok atau henti kardiopulmonar)
Ketoasidosis diabetik : Beta-hidroksibutirat.
Kelaparan: peningkatan asam - asam keto
Intoksikasi alkohol : peningkatan asam-asam keto
2. Menelan substansi toksik
a. Kelebihan dosis salisilat : Salisilat, laktat, keton
b. Metanol atau formaldehid : formad
c. Etilglikol (antibeku) : oksilat, glikolat
3. Kegagalan ekskresi asam :  tidak adanya ekskresi NH4  ; retensi asam sulfat dan  
    asam fosfat
a. gagal ginjal akut dan kronik

Keadaan sebelum terjadi asidosis metabolik



       AK                                                       B


         1                                                         20

                                                        Keton dan peningkatan Cl                                                        menggganti ion bikarbonat
Keadaan asidosis metabolik

                                                                                        B             


                               AK                                                    10           


                                  1






Usaha kompensasi tubuh

                                                                                                B                     

                                   AK
                                                                                                   10       


                                   0,75
Paru mengeluarkan banyak CO2 .
Ginjal menahan Bikarbonat , mengeluarkan H+, dam anion lain urin asam. NaHCO3, larutan laktat diberikan I V. 
         
Keadaan sesudah pengobatan



                                 AK                                                            B


                                   1                                                             20



2. Alkalosis metabolik (kelebihan bikarbonat)
peningkatan primer kadar bikarbonat plasma, sehingga terjadi peningkatan Ph (penurunan H  ). HCO3   di ECF = 2,6 mEq/l  dan PH = 7,45. Kompensasi pernapasan berupa peningkatan Pa CO2 dengan hipoventilasi ; akan tetapi tingkat hipoventilasi adalah terbatas karena parnapasan terus berjalan karena dorongan hipoxia.

Sebab-sebab alkalosis metabolik

Kehilangan H   dari ECF.
1. Kehilangan melalui saluran cerna (berkurangnya volume ECF)
a. Muntah atau penyedotan nasogastrik 
b. Diare dengan kehilangan klorida
2. Kehilangan melalui ginjal
a. Diuretik simpai atau tiazid (pembatasan NaCl  +  berkurangnya ECF)
b. Kelebihan mineralokortikoid
(1). Hiperaldosteronisme
(2). Syndrom cushing ; terapi kortikosteroid eksogen )
(3). Makan licorice berlebihan
c. Karbenisillin atau penicillin dosis tinggi
                           
Retensi HCO3
1. Pemberian Natrium Bikarbonat berlebihan
2. Sundrom susu alkali (antasid, susu, natrium bikarbonat)
3. Darah simpan (sitrat) yang banyak (>8unit)
4. Alkalosis metabolik hiperkapnia (setelah koreksi pada asidosis respiratorik kronik)
Ventilasi mekanis: penurunan yang cepat dari PCO2 tapi HCO tetap tinggi sampai jinjal mengeksekresi kelebihannya.

Asidosis metabilok yang responsif terhadap Klorida (Cl Kemih 10 mEq/l)
   Biasanya disertai penurunan ECF
Muntah atau penyeditan Nasogastrik
Deuretik
Pasca-hiperkapnea

Asidosis metabolik yang resisten terhadap klorida(Cl   kemih 20 mEq/l)
   Biasanya tidak dirsertai penurunan Volume ECF 
Kelebihan mineralokortikoid
Keadaan Edematosa (gagal jantung kongestif, sirosis, sindrom nefrotik).

Keseimbangan sebelum terjadi Alkalosis metabolik



                               AK                                                B


                                1                                                   20

Keadaan Alkalosis Metabolik


Bikarbinat meningkat karena kehilangan Cl  atau karena makan banyak Na   bikarbonat

                                    AK  

                                                                                          B
                                    1,25
                                                                                         30



Usaha Kompensasi tubuh
Paru menahan CO2 ginjal mengeluarkan ion bikarbonat dan menahan ion H + dan ion-ion lain.

Urin menjadi basa
          
                   1


                                                                      40

Keseimbangan setelah pengobatan
Pemberian larutan yang mengandung Cl   , atau NH4Cl




                             Ak                                                    B


                             1                                                       20 



3. Asidosis Respiratorik (Kelebihan asam karbonat)
Ditandai dengan peningkatan primer dari PaCO2 (hiperkapnea), sehingga terjadi penurunan PH; PaCO2 > 45 mmHg dan PH . 7,35.
Kompensasi ginjal mengakibatkan peningkatan HCO3  serum. Asidosis respirasi dapat timbul secara akut maupun kronik. Hipoksemia (PaO2 rendah) selalu menyertai asidosis respiratorik. Jika pasien bernafas dalam udara ruangan.

Sebab-sebab asidosis respiratorik (sebab dasar = Hipoventilasi) 

Hambatan pada pusat pernafasan di medula oblongata
1. Obat-obatan : Kelebihan dosis opiat, sedatif, anestetik (akut)
2. Terapi oksigen pada hiperkapnea kronik
3. Henti jantung (akut)
4. Apnea saat tidur 

Gangguan otot-otot pernafasan dan dinding dada
1. Penyakit neuromuskuler : miastenia gravis, sindrom guillain-Barre, poliomielitis, sklerosis lateral amiotropik.
2. Deformitas rongga dada : kifoskoliosis
3. Obesitas yang berlebihan : sindrom pickwikian
4. Cedera dinding dada seperti patah tulang-tulang iga 


Gangguan pertukaran gas 
1. PPOM (emfisema dan bronkitis)
2. Tahap akhir penyakit paru intrinsik yang difus
3. Pneumona atau asama yang berat
4. Edema paru akut
5. Pneumotorak
Obstruksi saluran nafas atas yang akut 
1. Aspirasi benda asing atau muntah
2. Laringospasme atau edema laring, bronkospasme berat 

Keseimbangan Sebelum Asidosis



                       AK                                                     B               



                         1                                                       20

Keadaan Asidosis Paru menahan CO2

                       
                                                                                 B
           AK
                                                                                       20


                           2

Usaha Kompensasi tubuh                                      
Ginjal menahan bikarbonat                                                              mengeluarkan H+ dan Anion lain           




                       AK                                                         B    


                                                                                      30
                      2                                                                     Urin menjadi asam


                       AK                                                         B



                          2                                                            40       
      


4. Alkalosis respiratorik (kekurangan asam karbonat)
Penurunan primer dari PaCO2 (hipokapnea) sehinggan terjadi penurunan PH. PaCO2 < 35 mmHG > 7,45. Kompensasi ginjal berupa penurunan ekskresi H+  dengan akibat lebih sedikit absorbsi  HCO3 . Penurunan HCO3  serum berbeda-beda, tergantung apakah keadaanya akut atau kronik.

     Sebab-sebab alkalosis Respiratorik (sebab dasar =hiperventilasi)
     Perangsangan sentral terhadap pernafasan 
1. Hiperventilasi psikogenik yang disebabkan oleh stres emosional 
2. Keadaan hipermetabolik : demam, tirotoksikosis 
3. Gangguan SSP
4. Cedera kepala atau gangguan pembuluh darah otak
5. Tumor otak
6. Intoksikasi salisilat (awal) 
    Hipoksia 
1. Pneumonia, asma, edema paru
2. Gagal jantung kongestif
3. Tinggal ditempat yang tinggi 

    Ventilasi mekanik yang berlebihan 
   
 Mekanisme yang belum jelas 
Keseimbangan sebelum terjadi alkalosis respiratorik




                                  AK                                                                                   B


                                     1                                                                                    20


Keadaan alkalosis respiratorik
Paru mengeluarkan banyak CO2, pernafasan hiperaktif.



                                    AK

                                                                                                                               B           

                                  0,5

                                                                                                                               20       
Usaha kompensasi tubuh :






                                 AK
                                                                                                                    B

                                  0,5          
                                                                                                                   15           


Ginjal mengeluarkan ion bikarbonat, menahan H+ dan anion lain, urin basa.



Keseimbangan setelah pengobatan





                          AK                                                                           B



                                        0,5                                                                        10,5   
             


Larutan mengandung Cl




C. Gangguan asam basa campuran 

Gangguan asam basa campuran adalah keadaan dimana terdapat satu atau lebih gangguan asam basa sederhana yang terjadi bersama-sama.

Gangguan ganda Sebab-sebab yang sering 

Efek aditif pada perubahan PH
Asidosi metabolik + asidosis respiratorik PaCO2 terlalu tinggi HCO3  terlalu rendah pH sangat rendah Henti kardiopulmonar 
Pasien PPOM yang mengalami syok
Gagal ginjal kronik dengan kelebihan volume dan edema paru
Pasien dengan ketoasidosis diabetik yang mendapat narkotik kuat atau barbiturat.

Alkalosis metabolik + Alkalosis respiratirik PaCO2  terlalu rendah HCO3  terlalu tinggi pH sangat tinggi Pasien PPOM yang mendapat ventilasi berlebuhan lewat respirator mekanik
Pasien hiperventilasi dengan gagal jantung kongestif atau sirosis hati yang munyah-muntah atau mendapat pengobatan dengan deuretik kuat atau penyedotan nasogastrik
Pasien cidera kepala dengan hiper ventilasi yang mendapat deuretik

Efek yang mengukuti perubahan pH
Asidosis metabolik + Alkalosis respiratorik PCO2  terlalu rendah HCO3  terlalu rendah pH mendekati normal Asidosis laktat sebagai komplikasi syok septik
Sindrom hepato renal
Intoksikasi salisilat
Alkalosis metabolik + Asidosis respiratorik PaCO2 terlalu tinggi HCO3 terlalu tinggi pH mendekati normal Pasien PPOM yang muntah atau yang menjalani penyedotan nasogastrik atau deuretik kuat
Sindrom distres paru dewasa














Tabel gangguan keseimbangan asam basa 

Asidosis  Respiratorik                                                               
Penyebab : Hiperventiasi
Hasil : HCO3    24,0 mEq/L
H2CO3  2,7 mEq/L
Rasio      8,8 : 1
PCO2     90,0 mmHg
PH          7,2 
Mekanisme kompensasi :
Meningkatkan respirasi, Amonia ginjal  dan ekskresi asam meningkat, penahanan ginjal ; dominasi buffer basa
Hasil : HCO3     38,1 mEq/L 
H2CO3   2,5 mEq/L
Rasio       15,2 : 1
PCO2       80,0 mmHg
PH            7,3 
    Alkalosis Metabolik
Penyebab : Muntah, pengeluaran cairan lambung, over dosis NaHCO3, terapi diuretik berlebihan dengan  kehilangan asam
Hasil : HCO3     38,0 mEq/L 
H2CO3   1,2  mEq/L
Rasio       31,6 : 1
PCO2      40,0 mmHg
PH             7,6
Mekanisme kompensasi :
Pernafasan lambat, dangkal , Peningkatan ekkresi bikarbonat pada ginjal, penahanan asam ; dominasi buffer asam
Hasil : HCO3      34,5 mEq/L 
H2CO3    1,33 mEq/L
Rasio        25,9 :  1
PCO2        45,0 mmHg
PH              7,5 
NORMAL
HCO3    +             :
H2CO3                 :
Rasio                    :
PCO2                    :
PH                        :
24,0 mEq/L
1,2  mEq/L
20 : 1
40,0 mmHg
7,4
Asidosis Metabolik                                                
Penyebab : asidosis nefritis (penurunan    eksresi metabolisme asam ), asidosis diabetik (pengeluaran produksi metabolisme asam), diare, fistula pencernaan (kehilangan bikarbonat utama)
Hasil : HCO3        15.0 mEq/L 
H2CO3      1,2  mEq/L
Rasio          12,5  :  1
PCO2         40,0 mmHg
PH                7,2
Mekanisme kompensasi :
Peningkatan respirasi, peningkatan amonia di ginjal, peningkatan ekskresi asam, penahanan bikarbonat : dominasi buffer asam 
Hasil :  HCO3         17,2 mEq/L
H2CO3          0,9 mEq/L
Rasio            19 : 1
PCO2            30,3 mmHg
PH                   7,38 Alkalosis Respiratorik
Penyebab : Hiperpnea , demam
Hasil : HCO3       24,0 mEq/L
H2CO3     0,6 mEq/L
Rasio         40 : 1
PCO2         20,0 mmHg
PH                7,55
Mekanisme kompensasi :
Penurunan respirasi, peningkatan ekskresi bikarbonat diginjal, penahanan asam : dominasi buffer asam
Hasil : HCO3       20,0 mEq/l
H2CO3     0,8 mEq/L
Rasio         25 : 1
PCO2         25,0 mmHg
PH               7,52   



FIK  UI B’ 95

INTERVENSI KEPERAWATAN


A. Asidosis Metabolik 

1. Independen 
Monitor tekanan darah, frekwensi nadi / ritme 
Kaji tingkat kesadaran dan catat perubahan progresif, kondisi neuromuskuler misalnya : kekuatan, tonus otot, pergerakan.
Bila terjadi koma, lakukan : tempat tidur direndahkan, gunakan penghalang tempat tidur, observasi yang sering.
Observasi  respirasi mengenai jumlah dan kedalamannya.
Kaji temperatur kulit : warna dan perfusi jaringan
Auskultasi bunyi bising usus 
Monitor intake dan out put serta berat badan setiap hari
Tes atau monitor PH urine
Jaga kebersihan mulut dengan kumur cairan sodium bikarbona, lemon atau boraks gliserin 
 
2. Kolaborasi 
Bantu dengan mengidentifikasi / mengobati sesuai penyebabnya
Monitor analisa gas darah
Monitor serum elektrolit dan potasium 
Berikan cairan sesuai indikasi, tergantung pada etiologi antara lain Dekst. 5 %/saline solution
Berikan obat-obatan sesuai dengan indikasi antara lain : 
Sodium bikarbonat/laktat atau saline melalui intra vena (mengoreksi defisit bikarbonat/mengoreksi asidosis dengan PH , 7,2)
Potasium clorida (defisit serum)
Phospat (kronik asidosis dengan hipophopatemia)
Calsium (fungsi neuro muskuler) 
Modifikasi diet sesuai dengan indikasi, contohnya : Diet rendah protein, tinggi karbohidrat bila terdapat gagal ginjal atau diabetes.
Laksanakan terapi dralisil bila diindikasikan  
B. Alkalosis Metabolik 
1. Independen 
Monitor jumlah pernafasan, ritme dan kedalamannya
Monitor jumlah nadi dan ritmenya
Monitor intake dan out put serta berat badan tiap hari
Batasi intake oral dan kurangi stimulus lingkungan, lakukan suction secara intermiten bila terpasang NGT, irigasi/bilas lambung dengan cairan isotonik
Anjurkan intak cairan dan makanan tinggi potasium dan kalsium sedapat mungkin (tergantung pada tingkat kalsium dan potasium dalam darah), contohnya : buah anggur dan buah apel, pisang, Cauli flower (kembang kol), buah kering (manisan), kolang-kaling, biji gandum.
Lanjutkan pemberian terapi diuretik secara teratur, contoh lasik, etherynic acid.
Instruksikan pasien untuk mencegah hilangnya, sejumlah bikarbonat (anjurkan pasien untuk minum susu) 
2. Kolaborasi
Bantu dengan mengidentifikasi/mengobati sesuai penyebabnya
Analisa gas darah, serum elektrolit, BUN
Berikan obat-obatan  
Sodium clorida/cairan ringer laktat secara intra vena jika tidak ada kontra indikasi.
Amonium clorida   atau arginin hidroklorida untuk mencegah penurunan PH
Potasium clorida untuk mengatsi hipokalemia
Diamox
Spironolakton 
Cugah atau batasi pengguanan sedatif/penenang
Anjurkan/laksanakan pemberian cairan secara intra vena
Berikan oksigen sesuai indikasi dan obat-obatan respiratori untuk mengatasi kondisi ventilasi
Bantu dengan dralisis jika diperlukan 
C. Asidosis Respiratori 
1. Independen
Monitor jumlah pernafasan, kedalaman dan kesulitan pasien bernafas (cuping hidung)
Auskultasi suara nafas
Kaji penurunan tingkat kesadaran
Monitor denyut nadi dan ritmenya
Catat warna kulit dan kelembabannya
Anurkan pasien untuk batuk dan nafas dalam, tempatkan pada posisi semifowler, lakukan suction jika perlu, berikan nafas tambahan/oksigen sesuai indikasi
2. Kolaborasi
Bantu dengan mengidntifikasi/mengobati sesuai penyebabnya
Monitor analisa gas darah dan kadar serum elektrolit
Berikan oksigen sesuai indikasi melalui masker, kanule atau ventrilasi mekanik/ventilator
Tingkatkan jumlah pernafasan atau tidal volume
Berikan obat sesuai indikasi antara lain :
Naloxane hidroclorida (narcan) untuk menstimulasi fungsi pernafasan dalam pasien menggunakan obat sedatif
Sodium bikarbonat
Cairan IV seperti RL atau 0,6 M cairan Na lactal
Potasium clorida 
Batasi pengguanan obat penenang atau tranquillizer
Jaga kelembaban dengan menggunakan humidikasi
Berikan chist terapi dada termasuk didalamnya postural drainage
Bantu dengan alat bantu ventilator jika perlu 
D. Alkalosis Respiratori           
1.  Independen 
Monitor jumlah pernafasan, kedalaman dan usahanya/kesulitan pasien bernafas (cuping hidung dll)
Pastikan penyebab hiperventilasi jika mungkin seperti kecemasan, nyeri
kaji tingkat kesadaran dan catat status neuromuskuler
Ajarkan pasien cara bernafas yang benar dan bantu pasien jika mengguanakan  alat bantu pernafasan, misalnya masker
Bantu Pasien untuk bersikap tenang 
Berikan pengaman bila perlu, misal tempat tidur direndahkan, penghalang  tempat tidur dan observasi yang sering 
2. Kolaborasi 
Bantu dengan mengidentifikasi/mengobati sesuai dengan penyebab
Monitor analisa gas darah
Monitor serum potasium
Berikan sedativ jika ada indikasi
Gunakan alat bantu pernafasan masker untuk mempertahankan/mengembalikan CO2. Kurangi frekwensi nafas/tidal volume dengan alat bantu ventilator  
DAFTAR KEPUSTAKAAN
Guyton, Arthur C, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit, EGC Penerbitan Buku Kedokteran, Jakarta, 1987.
Price Sylvia Anderson; Wilson Mc. Carty, Pathofisiologi Konsep Klinik Proses-proses Penyakit, EGC Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta, 1993.
Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, UI Press, Jakarta, 1991.
-------, Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik, Rumah Sakit Jantung “Harapan Kita”, Jakarta, 1989

Photobucket