Perawat Online: Gangguan Keseimbangan Asam Basa

Gangguan Keseimbangan Asam Basa

A. Penilaian Ketidakseimbangan asam basa

Penilaian Sistematik daam Penilaian gangguan asam basa

Awali dengan kecurigaan klinis yang tinggi

1. Teliti riwayat klinis dari perjalanan penyakit yang dapat mengakibatkan ketidakseimbangan asam basa.

• Ini membutuhkan pengetahuan tentang patogensis dari berbagai gangguan asam basa.

• Contohnya, asidosis respiratorik mungkin dapat diperkirakan timbul pada penderita penyakit paru obstruksi menahun.

2. Perhatikan tanda dan gejala klinis yang mengarah kepada gangguan asam basa.

• Sayang sekali, banyak tanda dan gejala dari gangguan asam basa tidak jelas dan non spesifik.

• Contoh, pernafasan kussmaul pada pasien diabetes dapat merupakan tanda kompensasi pernafasan terhadap asidosis metabolik.

3. Periksa hasil pemeriksaan laboratorium untuk elektrolit dan data lainnya yang mengarah

kepada proses penyakit yang berkaitan dengan gangguan asam basa.

• Contoh, hipokalemia sering berkaitan dengan alkalosis metabolik.

• Contoh, peningkatan kadar kreatinin serum menunjukkan insufesiensi ginjal dan insufesiensi serta gagal ginjal sering disertai asidosis metabolik.

Menilai variabel-variabel asam basa untuk mengetahui tipe gangguan.

1. Pertama, periksa PH darah arteri untuk menentukan arah dan besarnya gangguan asam basa.

• Jika menurun, pasien mengalami asidemia dengan dua sebab yang mungkin : asidosis metabolik atau asidosis respiratorik.

• Jika meningkat, pasien mengalami alkalemia dengan dua sebab yang mungkin : alkalosis metabolik atau alkalosis respiratorik.

• Ingatlah bahwa kampensasi ginjal dan pernafasan jarang memulihkan PH kembali normal sehingga jika ditemukan PH yang normal meskipun ada perubahan dalam PaCO2 dan HCO3 ,mungkin ada gangguan campuran ; contohnya seorang pasien dengan asidosis respiratorik yang bercampur dengan alkalosis metabolik mungkin akan mempunyai PH yang normal.

2. Perhatikan variabel pernafasan (PaCO2) dan metabolik HCO3 , yang berhubungan dengan

PH untuk mencoba mengetahui apakah gangguan primer bersifat respiratorik, metabolik

atau campuran.

• Apakah PaCO2 normal (40 mmHg), meningkat atau menurun ?

• Apakah HCO3 normal (24 mEq/L), meningkat atau menurun ?

• Tambahan : apakah ada kelebihan atau kekurangan basa ?

• Pada gangguan asam basa sederhana, PaCO2 dan HCO3 selalu berubah dalam arah yang sama.

• Penyimpangan dari PaCO2 dan HCO3 dalam darah yang berlawanan menunjukkan adanya gangguan asam basa campuran.

• Cobalah untuk menduga campuran primer dengan menghubungkan hasil pemeriksaan yang ditemukan dengan keadaan klinis.

3. Perkirakan respon kompensatorik yang bakal terjadi pada gangguan asam basa primer.

a. Jika respon kompensatorik lebih berat atau ringan dari pada yang diperkirakan, mungkin ada gangguan asam basa campuran (normogram asam basa juga dapat digunakan untuk mengetahui gangguan asan basa campuran)

b. Hitung selisih (gap) anion plasma.

Jika meningkat ( >16 mEq/l ), mungkin sekali terjadi acidosis metabolik.

c. Bandingkan besarnya penurunan HCO3 plasma dengan peningkatan selisih anion : seharusnya sama besar.

• Jika peningkatan < dari selisih anion penurunan HCO3 , mungkin komponen dari acidosis metabolik disebabkan oleh kehilangan HCO3.

• Jika peningkatan selisih dari anion jauh lebih besar dari penurunan HCO3 berarti ada alkalosis metabolik yang menyertainya.

4. Buat penafsiran tahap akhir.

• gangguan asam-basa sederhana

1. Akut (tidak terkompensasi) atau

2. Kronik (sebagian atau sepenuhnya terkompensasi )

• Gangguan asam-basa campuran

• Asidosis metabolik dengan selisih anion normal atau lebar.

B. Kelainan yang berhubungan dengan keseimbangan asam basa

1. Asidosis Metabolik (kekurangan bikarbonat =HCO3 )

Penurunan primer kadar bikarbonat sehingga terjadi penurunan PH ( peningkatan ion H) . HCO3 di ECF =22 mEq/L dan PH =7,35. Kompensasi pernafasan segera dimulai untuk menurunkan PaCO2 melalui hiperventilasi sehinga asidosis metabolik jarang terjadi secara akut.

Sebab-sebab Asidosis Metabolik.

Selisih anion normal (hiperkloremik)

1. Kehilangan bikarbonat

a. Kehilangan melalui saluran cerna :

(1) Diare

(2) Ilieotomi ; fistula pankreas, kantong empedu atau usus halus.

(3) Ureterosigmoidostomi

b. Kehilangan melalui ginjal :

(1) Asidosis tubulus proksimal ginjal (RTA)

(2) Inhibitor Karbonik Anhidrase (Asetazolamid)

(3) Hipoaldosteronisme

2. Peningkatan beban asam

a. Amonium klorida (NH4Cl NH3 + HCl

b. Cairan-cairan hiperalimentasi

3. Lain-lain

Pemberian IV larutan garan secara cepat .

Selisih anion meningkat

1. Peningkatan produksi asam :

• Asidosis laktat : laktat (perfusi jaringan atau aksigenasi yang tidak memadai seperti pada syok atau henti kardiopulmonar)

• Ketoasidosis diabetik : Beta-hidroksibutirat.

• Kelaparan: peningkatan asam - asam keto

• Intoksikasi alkohol : peningkatan asam-asam keto

2. Menelan substansi toksik

a. Kelebihan dosis salisilat : Salisilat, laktat, keton

b. Metanol atau formaldehid : formad

c. Etilglikol (antibeku) : oksilat, glikolat

3. Kegagalan ekskresi asam : tidak adanya ekskresi NH4 ; retensi asam sulfat dan

asam fosfat

a. gagal ginjal akut dan kronik

Keadaan sebelum terjadi asidosis metabolik

AK B

1 20

Keton dan peningkatan Cl menggganti ion bikarbonat

Keadaan asidosis metabolik

AK 10

Usaha kompensasi tubuh

0,75

Paru mengeluarkan banyak CO2 .

Ginjal menahan Bikarbonat , mengeluarkan H+, dam anion lain urin asam. NaHCO3, larutan laktat diberikan I V.

Keadaan sesudah pengobatan

AK B

1 20

2. Alkalosis metabolik (kelebihan bikarbonat)

peningkatan primer kadar bikarbonat plasma, sehingga terjadi peningkatan Ph (penurunan H ). HCO3 di ECF = 2,6 mEq/l dan PH = 7,45. Kompensasi pernapasan berupa peningkatan Pa CO2 dengan hipoventilasi ; akan tetapi tingkat hipoventilasi adalah terbatas karena parnapasan terus berjalan karena dorongan hipoxia.

Sebab-sebab alkalosis metabolik

Kehilangan H dari ECF.

1. Kehilangan melalui saluran cerna (berkurangnya volume ECF)

a. Muntah atau penyedotan nasogastrik

b. Diare dengan kehilangan klorida

2. Kehilangan melalui ginjal

a. Diuretik simpai atau tiazid (pembatasan NaCl + berkurangnya ECF)

b. Kelebihan mineralokortikoid

(1). Hiperaldosteronisme

(2). Syndrom cushing ; terapi kortikosteroid eksogen )

(3). Makan licorice berlebihan

c. Karbenisillin atau penicillin dosis tinggi

Retensi HCO3

1. Pemberian Natrium Bikarbonat berlebihan

2. Sundrom susu alkali (antasid, susu, natrium bikarbonat)

3. Darah simpan (sitrat) yang banyak (>8unit)

4. Alkalosis metabolik hiperkapnia (setelah koreksi pada asidosis respiratorik kronik)

• Ventilasi mekanis: penurunan yang cepat dari PCO2 tapi HCO tetap tinggi sampai jinjal mengeksekresi kelebihannya.

Asidosis metabilok yang responsif terhadap Klorida (Cl Kemih 10 mEq/l)

Biasanya disertai penurunan ECF

• Muntah atau penyeditan Nasogastrik

• Deuretik

• Pasca-hiperkapnea

Asidosis metabolik yang resisten terhadap klorida(Cl kemih 20 mEq/l)

Biasanya tidak dirsertai penurunan Volume ECF

• Kelebihan mineralokortikoid

• Keadaan Edematosa (gagal jantung kongestif, sirosis, sindrom nefrotik).

Keseimbangan sebelum terjadi Alkalosis metabolik

AK B

1 20

Keadaan Alkalosis Metabolik

Bikarbinat meningkat karena kehilangan Cl atau karena makan banyak Na bikarbonat

1,25

Usaha Kompensasi tubuh

Paru menahan CO2 ginjal mengeluarkan ion bikarbonat dan menahan ion H + dan ion-ion lain.

Urin menjadi basa

Keseimbangan setelah pengobatan

Pemberian larutan yang mengandung Cl , atau NH4Cl

Ak B

1 20

3. Asidosis Respiratorik (Kelebihan asam karbonat)

Ditandai dengan peningkatan primer dari PaCO2 (hiperkapnea), sehingga terjadi penurunan PH; PaCO2 > 45 mmHg dan PH . 7,35.

Kompensasi ginjal mengakibatkan peningkatan HCO3 serum. Asidosis respirasi dapat timbul secara akut maupun kronik. Hipoksemia (PaO2 rendah) selalu menyertai asidosis respiratorik. Jika pasien bernafas dalam udara ruangan.

Sebab-sebab asidosis respiratorik (sebab dasar = Hipoventilasi)

Hambatan pada pusat pernafasan di medula oblongata

1. Obat-obatan : Kelebihan dosis opiat, sedatif, anestetik (akut)

2. Terapi oksigen pada hiperkapnea kronik

3. Henti jantung (akut)

4. Apnea saat tidur

Gangguan otot-otot pernafasan dan dinding dada

1. Penyakit neuromuskuler : miastenia gravis, sindrom guillain-Barre, poliomielitis, sklerosis lateral amiotropik.

2. Deformitas rongga dada : kifoskoliosis

3. Obesitas yang berlebihan : sindrom pickwikian

4. Cedera dinding dada seperti patah tulang-tulang iga

Gangguan pertukaran gas

1. PPOM (emfisema dan bronkitis)

2. Tahap akhir penyakit paru intrinsik yang difus

3. Pneumona atau asama yang berat

4. Edema paru akut

5. Pneumotorak

Obstruksi saluran nafas atas yang akut

1. Aspirasi benda asing atau muntah

2. Laringospasme atau edema laring, bronkospasme berat

Keseimbangan Sebelum Asidosis

AK B

1 20

Keadaan Asidosis Paru menahan CO2

Usaha Kompensasi tubuh

Ginjal menahan bikarbonat mengeluarkan H+ dan Anion lain

AK B

2 Urin menjadi asam

AK B

2 40

4. Alkalosis respiratorik (kekurangan asam karbonat)

Penurunan primer dari PaCO2 (hipokapnea) sehinggan terjadi penurunan PH. PaCO2 < 35 mmHG > 7,45. Kompensasi ginjal berupa penurunan ekskresi H+ dengan akibat lebih sedikit absorbsi HCO3 . Penurunan HCO3 serum berbeda-beda, tergantung apakah keadaanya akut atau kronik.

Sebab-sebab alkalosis Respiratorik (sebab dasar =hiperventilasi)

Perangsangan sentral terhadap pernafasan

1. Hiperventilasi psikogenik yang disebabkan oleh stres emosional

2. Keadaan hipermetabolik : demam, tirotoksikosis

3. Gangguan SSP

4. Cedera kepala atau gangguan pembuluh darah otak

5. Tumor otak

6. Intoksikasi salisilat (awal)

Hipoksia

1. Pneumonia, asma, edema paru

2. Gagal jantung kongestif

3. Tinggal ditempat yang tinggi

Ventilasi mekanik yang berlebihan

Mekanisme yang belum jelas

Keseimbangan sebelum terjadi alkalosis respiratorik

AK B

1 20

Keadaan alkalosis respiratorik

Paru mengeluarkan banyak CO2, pernafasan hiperaktif.

0,5

Usaha kompensasi tubuh :

0,5

Ginjal mengeluarkan ion bikarbonat, menahan H+ dan anion lain, urin basa.

Keseimbangan setelah pengobatan

AK B

0,5 10,5

Larutan mengandung Cl

C. Gangguan asam basa campuran

Gangguan asam basa campuran adalah keadaan dimana terdapat satu atau lebih gangguan asam basa sederhana yang terjadi bersama-sama.

Gangguan ganda Sebab-sebab yang sering

Efek aditif pada perubahan PH

Asidosi metabolik + asidosis respiratorik PaCO2 terlalu tinggi HCO3 terlalu rendah pH sangat rendah • Henti kardiopulmonar

• Pasien PPOM yang mengalami syok

• Gagal ginjal kronik dengan kelebihan volume dan edema paru

• Pasien dengan ketoasidosis diabetik yang mendapat narkotik kuat atau barbiturat.

Alkalosis metabolik + Alkalosis respiratirik PaCO2 terlalu rendah HCO3 terlalu tinggi pH sangat tinggi • Pasien PPOM yang mendapat ventilasi berlebuhan lewat respirator mekanik

• Pasien hiperventilasi dengan gagal jantung kongestif atau sirosis hati yang munyah-muntah atau mendapat pengobatan dengan deuretik kuat atau penyedotan nasogastrik

• Pasien cidera kepala dengan hiper ventilasi yang mendapat deuretik

Efek yang mengukuti perubahan pH

Asidosis metabolik + Alkalosis respiratorik PCO2 terlalu rendah HCO3 terlalu rendah pH mendekati normal • Asidosis laktat sebagai komplikasi syok septik

• Sindrom hepato renal

• Intoksikasi salisilat

Alkalosis metabolik + Asidosis respiratorik PaCO2 terlalu tinggi HCO3 terlalu tinggi pH mendekati normal • Pasien PPOM yang muntah atau yang menjalani penyedotan nasogastrik atau deuretik kuat

• Sindrom distres paru dewasa

Tabel gangguan keseimbangan asam basa

Asidosis Respiratorik

Penyebab : Hiperventiasi

Hasil : HCO3 24,0 mEq/L

H2CO3 2,7 mEq/L

Rasio 8,8 : 1

PCO2 90,0 mmHg

PH 7,2

Mekanisme kompensasi :

Meningkatkan respirasi, Amonia ginjal dan ekskresi asam meningkat, penahanan ginjal ; dominasi buffer basa

Hasil : HCO3 38,1 mEq/L

H2CO3 2,5 mEq/L

Rasio 15,2 : 1

PCO2 80,0 mmHg

PH 7,3

Alkalosis Metabolik

Penyebab : Muntah, pengeluaran cairan lambung, over dosis NaHCO3, terapi diuretik berlebihan dengan kehilangan asam

Hasil : HCO3 38,0 mEq/L

H2CO3 1,2 mEq/L

Rasio 31,6 : 1

PCO2 40,0 mmHg

PH 7,6

Mekanisme kompensasi :

Pernafasan lambat, dangkal , Peningkatan ekkresi bikarbonat pada ginjal, penahanan asam ; dominasi buffer asam

Hasil : HCO3 34,5 mEq/L

H2CO3 1,33 mEq/L

Rasio 25,9 : 1

PCO2 45,0 mmHg

PH 7,5

NORMAL

HCO3 + :

H2CO3 :

Rasio :

PCO2 :

PH :

24,0 mEq/L

1,2 mEq/L

20 : 1

40,0 mmHg

7,4

Asidosis Metabolik

Penyebab : asidosis nefritis (penurunan eksresi metabolisme asam ), asidosis diabetik (pengeluaran produksi metabolisme asam), diare, fistula pencernaan (kehilangan bikarbonat utama)

Hasil : HCO3 15.0 mEq/L

H2CO3 1,2 mEq/L

Rasio 12,5 : 1

PCO2 40,0 mmHg

PH 7,2

Mekanisme kompensasi :

Peningkatan respirasi, peningkatan amonia di ginjal, peningkatan ekskresi asam, penahanan bikarbonat : dominasi buffer asam

Hasil : HCO3 17,2 mEq/L

H2CO3 0,9 mEq/L

Rasio 19 : 1

PCO2 30,3 mmHg

PH 7,38 Alkalosis Respiratorik

Penyebab : Hiperpnea , demam

Hasil : HCO3 24,0 mEq/L

H2CO3 0,6 mEq/L

Rasio 40 : 1

PCO2 20,0 mmHg

PH 7,55

Mekanisme kompensasi :

Penurunan respirasi, peningkatan ekskresi bikarbonat diginjal, penahanan asam : dominasi buffer asam

Hasil : HCO3 20,0 mEq/l

H2CO3 0,8 mEq/L

Rasio 25 : 1

PCO2 25,0 mmHg

PH 7,52

FIK UI B’ 95

INTERVENSI KEPERAWATAN

A. Asidosis Metabolik

1. Independen

• Monitor tekanan darah, frekwensi nadi / ritme

• Kaji tingkat kesadaran dan catat perubahan progresif, kondisi neuromuskuler misalnya : kekuatan, tonus otot, pergerakan.

• Bila terjadi koma, lakukan : tempat tidur direndahkan, gunakan penghalang tempat tidur, observasi yang sering.

• Observasi respirasi mengenai jumlah dan kedalamannya.

• Kaji temperatur kulit : warna dan perfusi jaringan

• Auskultasi bunyi bising usus

• Monitor intake dan out put serta berat badan setiap hari

• Tes atau monitor PH urine

• Jaga kebersihan mulut dengan kumur cairan sodium bikarbona, lemon atau boraks gliserin

2. Kolaborasi

• Bantu dengan mengidentifikasi / mengobati sesuai penyebabnya

• Monitor analisa gas darah

• Monitor serum elektrolit dan potasium

• Berikan cairan sesuai indikasi, tergantung pada etiologi antara lain Dekst. 5 %/saline solution

• Berikan obat-obatan sesuai dengan indikasi antara lain :

• Sodium bikarbonat/laktat atau saline melalui intra vena (mengoreksi defisit bikarbonat/mengoreksi asidosis dengan PH , 7,2)

• Potasium clorida (defisit serum)

• Phospat (kronik asidosis dengan hipophopatemia)

• Calsium (fungsi neuro muskuler)

• Modifikasi diet sesuai dengan indikasi, contohnya : Diet rendah protein, tinggi karbohidrat bila terdapat gagal ginjal atau diabetes.

• Laksanakan terapi dralisil bila diindikasikan

B. Alkalosis Metabolik

1. Independen

• Monitor jumlah pernafasan, ritme dan kedalamannya

• Monitor jumlah nadi dan ritmenya

• Monitor intake dan out put serta berat badan tiap hari

• Batasi intake oral dan kurangi stimulus lingkungan, lakukan suction secara intermiten bila terpasang NGT, irigasi/bilas lambung dengan cairan isotonik

• Anjurkan intak cairan dan makanan tinggi potasium dan kalsium sedapat mungkin (tergantung pada tingkat kalsium dan potasium dalam darah), contohnya : buah anggur dan buah apel, pisang, Cauli flower (kembang kol), buah kering (manisan), kolang-kaling, biji gandum.

• Lanjutkan pemberian terapi diuretik secara teratur, contoh lasik, etherynic acid.

• Instruksikan pasien untuk mencegah hilangnya, sejumlah bikarbonat (anjurkan pasien untuk minum susu)

2. Kolaborasi

• Bantu dengan mengidentifikasi/mengobati sesuai penyebabnya

• Analisa gas darah, serum elektrolit, BUN

• Berikan obat-obatan

• Sodium clorida/cairan ringer laktat secara intra vena jika tidak ada kontra indikasi.

• Amonium clorida atau arginin hidroklorida untuk mencegah penurunan PH

• Potasium clorida untuk mengatsi hipokalemia

• Diamox

• Spironolakton

• Cugah atau batasi pengguanan sedatif/penenang

• Anjurkan/laksanakan pemberian cairan secara intra vena

• Berikan oksigen sesuai indikasi dan obat-obatan respiratori untuk mengatasi kondisi ventilasi

• Bantu dengan dralisis jika diperlukan

C. Asidosis Respiratori

1. Independen

• Monitor jumlah pernafasan, kedalaman dan kesulitan pasien bernafas (cuping hidung)

• Auskultasi suara nafas

• Kaji penurunan tingkat kesadaran

• Monitor denyut nadi dan ritmenya

• Catat warna kulit dan kelembabannya

• Anurkan pasien untuk batuk dan nafas dalam, tempatkan pada posisi semifowler, lakukan suction jika perlu, berikan nafas tambahan/oksigen sesuai indikasi

2. Kolaborasi

• Bantu dengan mengidntifikasi/mengobati sesuai penyebabnya

• Monitor analisa gas darah dan kadar serum elektrolit

• Berikan oksigen sesuai indikasi melalui masker, kanule atau ventrilasi mekanik/ventilator

• Tingkatkan jumlah pernafasan atau tidal volume

• Berikan obat sesuai indikasi antara lain :

• Naloxane hidroclorida (narcan) untuk menstimulasi fungsi pernafasan dalam pasien menggunakan obat sedatif

• Sodium bikarbonat

• Cairan IV seperti RL atau 0,6 M cairan Na lactal

• Potasium clorida

• Batasi pengguanan obat penenang atau tranquillizer

• Jaga kelembaban dengan menggunakan humidikasi

• Berikan chist terapi dada termasuk didalamnya postural drainage

• Bantu dengan alat bantu ventilator jika perlu

D. Alkalosis Respiratori

1. Independen

• Monitor jumlah pernafasan, kedalaman dan usahanya/kesulitan pasien bernafas (cuping hidung dll)

• Pastikan penyebab hiperventilasi jika mungkin seperti kecemasan, nyeri

• kaji tingkat kesadaran dan catat status neuromuskuler

• Ajarkan pasien cara bernafas yang benar dan bantu pasien jika mengguanakan alat bantu pernafasan, misalnya masker

• Bantu Pasien untuk bersikap tenang

• Berikan pengaman bila perlu, misal tempat tidur direndahkan, penghalang tempat tidur dan observasi yang sering

2. Kolaborasi

• Bantu dengan mengidentifikasi/mengobati sesuai dengan penyebab

• Monitor analisa gas darah

• Monitor serum potasium

• Berikan sedativ jika ada indikasi

• Gunakan alat bantu pernafasan masker untuk mempertahankan/mengembalikan CO2. Kurangi frekwensi nafas/tidal volume dengan alat bantu ventilator

DAFTAR KEPUSTAKAAN

Guyton, Arthur C, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit, EGC Penerbitan Buku Kedokteran, Jakarta, 1987.

Price Sylvia Anderson; Wilson Mc. Carty, Pathofisiologi Konsep Klinik Proses-proses Penyakit, EGC Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta, 1993.

Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, UI Press, Jakarta, 1991.

-------, Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik, Rumah Sakit Jantung “Harapan Kita”, Jakarta, 1989

Selasa, 26 Juli 2011

Gangguan Keseimbangan Asam Basa