Asuhan Keperawatan Luka Bakar, Combustio

ASUHAN KEPERAWATAN PADA LUKA BAKAR (COMBUSTIO)

1. Definisi

Luka bakar adalah suatu trauma yang disebabkan oleh panas, arus listrik, bahan kimia dan petir yang mengenai kulit, mukosa dan jaringan yang lebih dalam (Irna Bedah RSUD Dr.Soetomo, 2001).

Luka Bakar adalah keadaan sakit yang dapat membawa pemderitaan pada morbiditas yang sangat kompleks dan merupakan trauma yang paling berpotensi menyebabkan gangguan berat integritas penampakan dan psikologis apabila berpotensi menyebabkan gangguan berat integritas ( Teddy O.H SMF Bedah Plastik RSUD Dr. Soetomo)

2. Etiologi

a. Luka bakar termal

Agen pecendera dapat berupa api, air panas, ataukontak dengan objek panas, luka bakar api berhubungan dengan asap/cedera inhalasi (cedera terbakar, kontak dan kobaran api).

b. Luka bakar listrik.

Terjadi dari tife/voltase aliran yang menghasilkan proporsi panas untuk tahanan dan mengirimkan jalan sedikit tahanan (contoh saraf memberikan tahanan kecil dan tulang merupakan tahanan terbesar) Dasar cedera menjadi lebih berat dari cedera yang terlihat.

c. Luka bakar kimia.

Terjadi dari tife /kandungan agen pencedera, serta konsentrasi dan suhu agen.

d. Luka bakar radiasi.

Luka bakar bila terpapar pada bahan radioaktif dosis tinggi.

(Doenges E.M,2000) &(long,1996)

3. Patologi

Jejas sel mulai pada suhu 44oC makin tinggi suhu naik diatas angka ini makin cepat kerusakan terjadi, sedangkan kerusakan ini memerlukan beberapa menit bila suhu 44 oC dan akan memerlukan beberapa detik bila 1000oC atau lebih, jejas bahwa derajat dan luasnya kerusakan akan ditentukan oleh suhu (penyebab) , besarnya agen pembakar dan lamanya pemaparan serta derah yang terkena : seperti pengaruh telapak tangan yang tebal karena lapisan tanduk pada pekerja tangan dan pakaian yang dipakai, perfusi pada jaringan yang kurang akan mendapat kerusakan yang lebih berat dari pada yang penuh dengan peredaran darah.

(Dudley,AF hugh,1992)

4. Fase Luka Bakar

a. Fase akut.

Disebut sebagai fase awal atau fase syok. Secara umum pada fase ini, seorang penderita akan berada dalam keadaan yang bersifat relatif life thretening. Dalam fase awal penderita akan mengalami ancaman gangguan airway (jalan nafas), brething (mekanisme bernafas), dan circulation (sirkulasi). Gnagguan airway tidak hanya dapat terjadi segera atau beberapa saat setelah terbakar, namun masih dapat terjadi obstruksi saluran pernafasan akibat cedera inhalasi dalam 48-72 jam pasca trauma. Cedera inhalasi adalah penyebab kematian utama penderiat pada fase akut.

Pada fase akut sering terjadi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit akibat cedera termal yang berdampak sistemik. Problema sirkulasi yang berawal dengan kondisi syok (terjadinya ketidakseimbangan antara paskan O2 dan tingkat kebutuhan respirasi sel dan jaringan) yang bersifat hipodinamik dapat berlanjut dengan keadaan hiperdinamik yang masih ditingkahi denagn problema instabilitas sirkulasi.

b. Fase sub akut.

Berlangsung setelah fase syok teratasi. Masalah yang terjadi adalah kerusakan atau kehilangan jaringan akibat kontak denga sumber panas. Luka yang terjadi menyebabkan:

1) Proses inflamasi dan infeksi.

2) Problempenuutpan luka dengan titik perhatian pada luka telanjang atau tidak berbaju epitel luas dan atau pada struktur atau organ – organ fungsional.

3) Keadaan hipermetabolisme.

c. Fase lanjut.

Fase lanjut akan berlangsung hingga terjadinya maturasi parut akibat luka dan pemulihan fungsi organ-organ fungsional. Problem yang muncul pada fase ini adalah penyulit berupa parut yang hipertropik, kleoid, gangguan pigmentasi, deformitas dan kontraktur.

5. Klasifikasi Luka Bakar

a. Dalamnya luka bakar.

Kedalaman jaringan Penyebab Penampilan Warna Perasaan

Ketebalan partial superfisial /sebagian lapisan permukaan kulit

(tingkat I) Epidermis, bagian dermis Jilatan api, uap air sinar ultra violet (terbakar oleh matahari). Kering tidak ada gelembung.

Oedem minimal atau tidak ada.

Pucat bila ditekan dengan ujung jari, berisi kembali bila tekanan dilepas. Bertambah merah. Nyeri, gatal, hiperestetik

Lebih dalam dari ketebalan partial/sebagian lapisan kulit lebih dalam

(tingkat II)

- Superfisial

- Dalam Epidermis dan dermis Kontak dengan bahan air atau bahan padat.yang panas

Jilatan api kepada pakaian.

Jilatan langsung kimiawi.

Sinar ultra violet.

Blister besar dan lembab yang ukurannya bertambah besar.

Pucat bial ditekan dengan ujung jari, bila tekanan dilepas berisi kembali. Berbintik-bintik yang kurang jelas, putih, coklat, pink, daerah merah coklat. Sangat nyeri, hiperestetik

Ketebalan sepenuhnya/ seluruh lapisan kulit

Baik dermis bagian dalam

(tingkat III) Epidermis, dan dermis, jaringan subkutan Kontak dengan bahan cair atau padat.

Nyala api.

Kimia.

Kontak dengan arus listrik. Kering disertai kulit mengelupas.

Pembuluh darah seperti arang terlihat dibawah kulit yang mengelupas.

Gelembung jarang, dindingnya sangat tipis, tidak membesar.

Tidak pucat bila ditekan. Putih, kering, hitam, coklat tua.

Hitam.

Merah. Tidak sakit, sedikit sakit.

Rambut mudah lepas bila dicabut.

Derajat Iv

Semua lapisan kulit Semua diatas ditambah dengan otot dan tulang Listrik hangus, hancur, edema, imobilisasi Hitam Sedikit nyeri

b. Luas luka bakar

Wallace membagi tubuh atas bagian 9% atau kelipatan 9 yang terkenal dengan nama rule of nine atua rule of wallace yaitu:

1) Kepala dan leher : 9%

2) Lengan masing-masing 9% : 18%

3) Badan depan 18%, badan belakang 18% : 36%

4) Tungkai maisng-masing 18% : 36%

5) genetalia/perineum : 1%

Total : 100%

9 %

9 % 9 %

Depan 18 %

Punggung 18 %

1 %

18 % 18%

Gambar.1 aturan sembilan memperkirakan luasnya luka bakar

(Dudley A.F.Hugh,1992)

c. Berat ringannya luka bakar

American college of surgeon membagi dalam:

1) Parah – critical:

a) Tingkat II : 30% atau lebih.

b) Tingkat III : 10% atau lebih.

c) Tingkat III pada tangan, kaki dan wajah.

d) Dengan adanya komplikasi penafasan, jantung, fractura, soft tissue yang luas.

2) Sedang – moderate:

a) Tingkat II : 15 – 30%

b) Tingkat III : 1 – 10%

3) Ringan – minor:

a) Tingkat II : kurang 15%

b) Tingkat III : kurang 1%

6. Patofisiologi Luka Bakar

( Hudak & Gallo; 1997)

&

(Long, 1996)

7. Perubahan Fisiologis Pada Luka Bakar

Peruba-

han Tingkatan hipovolemik

( s/d 48-72 jam pertama) Tingkatan diuretik

(12 jam – 18/24 jam pertama)

Mekanisme Dampak dari... Mekanisme Dampak dari...

Pergeseran cairan ekstra

seluler. Vaskuler ke insterstitial. Hemokonsentrasi oedem pada lokasi luka bakar. Interstitial ke vaskuler. Hemodilusi.

Fungsi renal. Aliran darah renal berkurang karena desakan darah turun dan CO berkurang. Oliguri. Peningkatan aliran darah renal karena desakan darah meningkat. Diuresis.

Kadar sodium/

natrium. Na+ direabsorbsi oleh ginjal, tapi kehilangan Na+ melalui eksudat dan tertahan dalam cairan oedem. Defisit sodium. Kehilangan Na+ melalui diuresis (normal kembali setelah 1 minggu). Defisit sodium.

Kadar potas

sium. K+ dilepas sebagai akibat cidera jarinagn sel-sel darah merah, K+ berkurang ekskresi karena fungsi renal berkurang. Hiperkalemi K+ bergerak kembali ke dalam sel, K+ terbuang melalui diuresis (mulai 4-5 hari setelah luka bakar). Hipokalemi.

Kadar protein. Kehilangan protein ke dalam jaringan akibat kenaikan permeabilitas. Hipoproteinemia. Kehilangan protein waktu berlangsung terus katabolisme. Hipoproteine-

mia.

Keseim-

bangan nitrogen. Katabolisme jaringan, kehilangan protein dalam jaringan, lebih banyak kehilangan dari masukan. Keseimbangan nitrogen negatif. Katabolisme jaringan, kehilangan protein, immobilitas. Keseimbangan nitrogen negatif.

Keseim-

bnagan asam basa. Metabolisme anaerob karena perfusi jarinagn berkurang peningkatan asam dari produk akhir, fungsi renal berkurang (menyebabkan retensi produk akhir tertahan), kehilangan bikarbonas serum. Asidosis metabolik. Kehilangan sodium bicarbonas melalui diuresis, hipermetabolisme disertai peningkatan produk akhir metabolisme. Asidosis metabolik.

Respon stres. Terjadi karena trauma, peningkatan produksi cortison. Aliran darah renal berkurang. Terjadi karena sifat cidera berlangsung lama dan terancam psikologi pribadi. Stres karena luka.

Eritrosit Terjadi karena panas, pecah menjadi fragil. Luka bakar termal. Tidak terjadi pada hari-hari pertama. Hemokonsentrasi.

Lambung. Curling ulcer (ulkus pada gaster), perdarahan lambung, nyeri. Rangsangan central di hipotalamus dan peingkatan jumlah cortison. Akut dilatasi dan paralise usus. Peningkatan jumlah cortison.

Jantung. MDF meningkat 2x lipat, merupakan glikoprotein yang toxic yang dihasilkan oleh kulit yang terbakar. Disfungsi jantung. Peningkatan zat MDF (miokard depresant factor) sampai 26 unit, bertanggung jawab terhadap syok spetic. CO menurun.

8. Indikasi Rawat Inap Luka Bakar

a. Luka bakar grade II:

1) Dewasa > 20%

2) Anak/orang tua > 15%

b. Luka bakar grade III.

c. Luka bakar dengan komplikasi: jantung, otak dll.

9. Penatalaksanaan

Seperti menangani kasus emergency umum yaitu:

a. Resusitasi A, B, C.

1) Pernafasan:

a) Udara panas mukosa rusak oedem obstruksi.

b) Efek toksik dari asap: HCN, NO2, HCL, Bensin iritasi Bronkhokontriksi obstruksi gagal nafas.

2) Sirkulasi:

a) gangguan permeabilitas kapiler: cairan dari intra vaskuler pindah ke ekstra vaskuler hipovolemi relatif syok ATN gagal ginjal.

b. Infus, kateter, CVP, oksigen, Laboratorium, kultur luka.

c. Resusitasi cairan Baxter.

1) Dewasa : Baxter.

RL 4 cc x BB x % LB/24 jam.

2) Anak: jumlah resusitasi + kebutuhan faal:

RL : Dextran = 17 : 3

2 cc x BB x % LB.

3) Kebutuhan faal:

< class="Apple-tab-span" style="white-space:pre"> : BB x 100 cc

1 – 3 tahun : BB x 75 cc

3 – 5 tahun : BB x 50 cc

½ diberikan 8 jam pertama

½ diberikan 16 jam berikutnya.

Hari kedua:

Dewasa : Dextran 500 – 2000 + D5% / albumin.

( 3-x) x 80 x BB gr/hr

100

(Albumin 25% = gram x 4 cc) 1 cc/mnt.

Anak : Diberi sesuai kebutuhan faal.

d. Monitor urine dan CVP.

e. Topikal dan tutup luka

- Cuci luka dengan savlon : NaCl 0,9% ( 1 : 30 ) + buang jaringan nekrotik.

- Tulle.

- Silver sulfa diazin tebal.

- Tutup kassa tebal.

- Evaluasi 5 – 7 hari, kecuali balutan kotor.

f. Obat – obatan:

- Antibiotika : tidak diberikan bila pasien datang <>

- Bila perlu berikan antibiotika sesuai dengan pola kuman dan sesuai hasil kultur.

- Analgetik : kuat (morfin, petidine)

- Antasida : kalau perlu

.

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian ( Doengoes, 2000 )

Identitas pasien

Resiko luka bakar setiap umur berbeda : anak dibawah 2 tahun dan diatas 60 tahun mempunyai angka kematian lebih tinggi, pada umur 2 tahun lebih rentan terkena infeksi.

Riwayat kesehatan sekarang

Sumber kecelakaan

Sumber panas atau penyebaba yang berbahaya

Gambaran yang mendalam bagaimana luka bakar terjadi

Faktor yang mungkin berpengaruh seperti alkohol, obat-obatan

Keadaan fisik disekitar luka bakar

Peristiwa yang terjadi saat luka sampai masuk rumah sakit

Beberapa keadaan lain yang memeperbaat luka bakar

Riwayat kesehatan dahulu

Penting untuk menentukan apakah pasien ,mempunyai penyakit yang merubah kemampuan utuk memenuhi keseimbangan cairan dan daya pertahanan terhadap infeksi (seperti DM, gagal jantung, sirosis hepatis, gangguan pernafasan)

Pemeriksaan Fisik dan psikososial

a. Aktifitas/istirahat:

Tanda: Penurunan kekuatan, tahanan; keterbatasan rentang gerak pada area yang sakit; gangguan massa otot, perubahan tonus.

b. Sirkulasi:

Tanda ( dengan cedera luka bakar lebih dari 20% APTT): hipotensi (syok); penurunan nadi perifer distal pada ekstremitas yang cedera; vasokontriksi perifer umum dengan kehilangan nadi, kulit putih dan dingin (syok listrik); takikardia (syok/ansietas/nyeri); disritmia (syok listrik); pembentukan oedema jaringan (semua luka bakar).

c. Integritas ego:

Gejala: masalah tentang keluarga, pekerjaan, keuangan, kecacatan.

Tanda: ansietas, menangis, ketergantungan, menyangkal, menarik diri, marah.

d. Eliminasi:

Tanda: haluaran urine menurun/tak ada selama fase darurat; warna mungkin hitam kemerahan bila terjadi mioglobin, mengindikasikan kerusakan otot dalam; diuresis (setelah kebocoran kapiler dan mobilisasi cairan ke dalam sirkulasi); penurunan bising usus/tak ada; khususnya pada luka bakar kutaneus lebih besar dari 20% sebagai stres penurunan motilitas/peristaltik gastrik.

e. Makanan/cairan:

Tanda: oedema jaringan umum; anoreksia; mual/muntah.

f. Neurosensori:

Gejala: area batas; kesemutan.

Tanda: perubahan orientasi; afek, perilaku; penurunan refleks tendon dalam (RTD) pada cedera ekstremitas; aktifitas kejang (syok listrik); laserasi korneal; kerusakan retinal; penurunan ketajaman penglihatan (syok listrik); ruptur membran timpanik (syok listrik); paralisis (cedera listrik pada aliran saraf).

g. Nyeri/kenyamanan:

Gejala: Berbagai nyeri; contoh luka bakar derajat pertama secara eksteren sensitif untuk disentuh; ditekan; gerakan udara dan perubahan suhu; luka bakar ketebalan sedang derajat kedua sangat nyeri; smentara respon pada luka bakar ketebalan derajat kedua tergantung pada keutuhan ujung saraf; luka bakar derajat tiga tidak nyeri.

h. Pernafasan:

Gejala: terkurung dalam ruang tertutup; terpajan lama (kemungkinan cedera inhalasi).

Tanda: serak; batuk mengii; partikel karbon dalam sputum; ketidakmampuan menelan sekresi oral dan sianosis; indikasi cedera inhalasi.

Pengembangan torak mungkin terbatas pada adanya luka bakar lingkar dada; jalan nafas atau stridor/mengii (obstruksi sehubungan dengan laringospasme, oedema laringeal); bunyi nafas: gemericik (oedema paru); stridor (oedema laringeal); sekret jalan nafas dalam (ronkhi).

i. Keamanan:

Tanda:

Kulit umum: destruksi jarinagn dalam mungkin tidak terbukti selama 3-5 hari sehubungan dengan proses trobus mikrovaskuler pada beberapa luka.

Area kulit tak terbakar mungkin dingin/lembab, pucat, dengan pengisian kapiler lambat pada adanya penurunan curah jantung sehubungan dengan kehilangan cairan/status syok.

Cedera api: terdapat area cedera campuran dalam sehubunagn dengan variase intensitas panas yang dihasilkan bekuan terbakar. Bulu hidung gosong; mukosa hidung dan mulut kering; merah; lepuh pada faring posterior;oedema lingkar mulut dan atau lingkar nasal.

Cedera kimia: tampak luka bervariasi sesuai agen penyebab.

Kulit mungkin coklat kekuningan dengan tekstur seprti kulit samak halus; lepuh; ulkus; nekrosis; atau jarinagn parut tebal. Cedera secara mum ebih dalam dari tampaknya secara perkutan dan kerusakan jaringan dapat berlanjut sampai 72 jam setelah cedera.

Cedera listrik: cedera kutaneus eksternal biasanya lebih sedikit di bawah nekrosis. Penampilan luka bervariasi dapat meliputi luka aliran masuk/keluar (eksplosif), luka bakar dari gerakan aliran pada proksimal tubuh tertutup dan luka bakar termal sehubungan dengan pakaian terbakar.

Adanya fraktur/dislokasi (jatuh, kecelakaan sepeda motor, kontraksi otot tetanik sehubungan dengan syok listrik).

j. Pemeriksaan diagnostik:

LED: mengkaji hemokonsentrasi.

Elektrolit serum mendeteksi ketidakseimbangan cairan dan biokimia. Ini terutama penting untuk memeriksa kalium terdapat peningkatan dalam 24 jam pertama karena peningkatan kalium dapat menyebabkan henti jantung.

Gas-gas darah arteri (GDA) dan sinar X dada mengkaji fungsi pulmonal, khususnya pada cedera inhalasi asap.

BUN dan kreatinin mengkaji fungsi ginjal.

Urinalisis menunjukkan mioglobin dan hemokromogen menandakan kerusakan otot pada luka bakar ketebalan penuh luas.

Bronkoskopi membantu memastikan cedera inhalasi asap.

Koagulasi memeriksa faktor-faktor pembekuan yang dapat menurun pada luka bakar masif.

Kadar karbon monoksida serum meningkat pada cedera inhalasi asap.

Diagnosa Keperawatan ( Doengoes ; 2000)

1. Resiko tinggi bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan obtruksi trakeabronkial;edema mukosa dan hilangnya kerja silia ; luka bakar daerah leher; kompresi jalan nafas thorak dan dada.

2. Resiko tinggi kekurangan volume cairan b/d. Kehilangan cairan melalui rute abnormal; status hypermetabolik

3. Resiko kerusakan pertukaran gas b/d cedera inhalasi asap atau sindrom kompartemen torakal sekunder terhadap luka bakar sirkumfisial dari dada atau leher.

4. Resiko infeksi b/d. Pertahanan primer tidak adequat; kerusakan perlinduingan kulit; jaringan traumatik.

5. Nyeri b/d. Kerusakan kulit/jaringan; bentukam edem; manifulasi jaringan cidera.

6. f. Resiko kerusakan perfusi jarinagn b/d luka bakar melingkari ekstremitas atau luka bakar listrik dalam.

7. Gangguan citra tubuh (penampilan peran) b/d krisis situasi; kecacatan ;nyeri.

8. Kerusakan integritas kulit b/d destruksi lapisan kulit

RENCANA KEPERAWATAN DAN RASIONAL

Diagnosa Keperawatan Rencana Keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional

Resiko tinggi bersihan jalan nafas tidak efektif b/d obstruksi trakheobronkhial; oedema mukosa; kompressi jalan nafas .

Resiko kekurangan volume cairan b/d luka bakar luas.

Bersihan jalan nafas tetap efektif.

Kriteria Hasil : Bunyi nafas vesikuler, RR dalam batas normal, bebas dispnoe/cyanosis.

Pasien dapat mendemostrasikan status cairan dan biokimia membaik.

Kriteria evaluasi: tak ada manifestasi dehidrasi, resolusi oedema, elektrolit serum dalam batas normal, haluaran urine di atas 30 ml/jam.

Awasi tanda vital, CVP. Perhatikan kapiler dan kekuatan nadi perifer.

Awasi pengeluaran urine dan berat jenisnya. Observasi warna urine dan hemates sesuai indikasi.

Pantau drainase luka dan kejilangan yang tampak

Timbang berat badan setiap hari

Ukur lingkar ekstremitas yang terbakar tiap hari sesuai indikasi

Selidiki perubahan mental

Observasi distensi abdomen,hematomesis,feces hitam.

Hemates drainase NG dan feces secara periodik.

Lakukan program kolaborasi meliputi :

Pasang / pertahankan kateter urine

Berikan penggantian cairan IV yang dihitung, elektrolit, plasma, albumin.

Awasi hasil pemeriksaan laboratorium ( Hb, elektrolit, natrium ).

Berikan obat sesuai idikasi :

- Diuretiaka

- Kalium

- Antasida

Pantau:

- Tanda-tanda vital setiap jam selama periode darurat, setiap 2 jam selama periode akut, dan setiap 4 jam selama periode rehabilitasi.

- Warna urine.

- Masukan dan haluaran setiap jam selama periode darurat, setiap 4 jam selam aperiode akut, setiap 8 jam selama periode rehabilitasi.

- Hasil-hasil JDL dan laporan elektrolit.

- Berat badan setiap hari.

- CVP (tekanan vena sentral) setiap jam bial diperlukan.

- Status umum setiap 8 jam.

Pada penerimaan rumah sakit, lepaskan semua pakaian dan perhiasan dari area luka bakar.

Mulai terapi IV yang ditentukan dengan jarum lubang besar (18G), lebih disukai melalui kulit yang telah terluka bakar. Bila pasien menaglami luka bakar luas dan menunjukkan gejala-gejala syok hipovolemik, bantu dokter dengan pemasangan kateter vena sentral untuk pemantauan CVP.

Beritahu dokter bila: haluaran urine <>

Konsultasi doketr bila manifestasi kelebihan cairan terjadi.

Tes guaiak muntahan warna kopi atau feses ter hitam. Laporkan temuan-temuan positif.

Berikan antasida yag diresepkan atau antagonis reseptor histamin seperti simetidin.

Memberikan pedoman untuk penggantian cairan dan mengkaji respon kardiovaskuler.

Penggantian cairan dititrasi untuk meyakinkan rata-2 pengeluaran urine 30-50 cc/jam pada orang dewasa. Urine berwarna merah pada kerusakan otot masif karena adanyadarah dan keluarnya mioglobin.

Peningkatan permeabilitas kapiler, perpindahan protein, proses inflamasi dan kehilangan cairan melalui evaporasi mempengaruhi volume sirkulasi dan pengeluaran urine.

Penggantian cairan tergantung pada berat badan pertama dan perubahan selanjutnya

Memperkirakan luasnya oedema/perpindahan cairan yang mempengaruhi volume sirkulasi dan pengeluaran urine.

Penyimpangan pada tingkat kesadaran dapat mengindikasikan ketidak adequatnya volume sirkulasi/penurunan perfusi serebral

Stres (Curling) ulcus terjadi pada setengah dari semua pasien yang luka bakar berat(dapat terjadi pada awal minggu pertama).

Observasi ketat fungsi ginjal dan mencegah stasis atau refleks urine.

Resusitasi cairan menggantikan kehilangan cairan/elektrolit dan membantu mencegah komplikasi.

Mengidentifikasi kehilangan darah/kerusakan SDM dan kebutuhan penggantian cairan dan elektrolit.

Meningkatkan pengeluaran urine dan membersihkan tubulus dari debris /mencegah nekrosis.

Penggantian lanjut karena kehilangan urine dalam jumlah besar

Menurunkan keasaman gastrik sedangkan inhibitor histamin menurunkan produksi asam hidroklorida untuk menurunkan produksi asam hidroklorida untuk menurunkan iritasi gaster.

Mengidentifikasi penyimpangan indikasi kemajuan atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan. Periode darurat (awal 48 jam pasca luka bakar) adalah periode kritis yang ditandai oleh hipovolemia yang mencetuskan individu pada perfusi ginjal dan jarinagn tak adekuat.

Inspeksi adekuat dari luka bakar.

Penggantian cairan cepat penting untuk mencegah gagal ginjal. Kehilangan cairan bermakna terjadi melalui jarinagn yang terbakar dengan luka bakar luas. Pengukuran tekanan vena sentral memberikan data tentang status volume cairan intravaskular.

Temuan-temuan ini mennadakan hipovolemia dan perlunya peningkatan cairan. Pada lka bakar luas, perpindahan cairan dari ruang intravaskular ke ruang interstitial menimbukan hipovolemi.

Pasien rentan pada kelebihan beban volume intravaskular selama periode pemulihan bila perpindahan cairan dari kompartemen interstitial pada kompartemen intravaskuler.

Temuan-temuan guaiak positif ennandakan adanya perdarahan GI. Perdarahan GI menandakan adaya stres ulkus (Curling’s).

Mencegah perdarahan GI. Luka bakar luas mencetuskan pasien pada ulkus stres yang disebabkan peningkatan sekresi hormon-hormon adrenal dan asam HCl oleh lambung.

Resiko kerusakan pertukaran gas b/d cedera inhalasi asap atau sindrom kompartemen torakal sekunder terhadap luka bakar sirkumfisial dari dada atau leher.

Pasien dapat mendemonstrasikan oksigenasi adekuat.

Kriteroia evaluasi: RR 12-24 x/mnt, warna kulit normal, GDA dalam renatng normal, bunyi nafas bersih, tak ada kesulitan bernafas. Pantau laopran GDA dan kadar karbon monoksida serum.

Beriakan suplemen oksigen pada tingkat yang ditentukan. Pasang atau bantu dengan selang endotrakeal dan temaptkan pasien pada ventilator mekanis sesuai pesanan bila terjadi insufisiensi pernafasan (dibuktikan dnegna hipoksia, hiperkapnia, rales, takipnea dan perubahan sensorium).

Anjurkan pernafasan dalam dengan penggunaan spirometri insentif setiap 2 jam selama tirah baring.

Pertahankan posisi semi fowler, bila hipotensi tak ada.

Untuk luka bakar sekitar torakal, beritahu dokter bila terjadi dispnea disertai dengan takipnea. Siapkan pasien untuk pembedahan eskarotomi sesuai pesanan. Mengidentifikasi kemajuan dna penyimpangan dari hasil yang diharapkan. Inhalasi asap dapat merusak alveoli, mempengaruhi pertukaran gas pada membran kapiler alveoli.

Suplemen oksigen meningkatkan jumlah oksigen yang tersedia untuk jaringan. Ventilasi mekanik diperlukan untuk pernafasan dukungan sampai pasie dapat dilakukan secara mandiri.

Pernafasan dalam mengembangkan alveoli, menurunkan resiko atelektasis.

Memudahkan ventilasi dengan menurunkan tekanan abdomen terhadap diafragma.

Luka bakar sekitar torakal dapat membatasi ekspansi adda. Mengupas kulit (eskarotomi) memungkinkan ekspansi dada.

Resiko infeksi b/d pertahanan primer tidak adekuat, kerusakan perlindunga kulit.

Pasien bebas dari infeksi.

Kriteria evaluasi: tak ada demam, pembentukan jaringan granulasi baik. Pantau:

- Penampilan luka bakar (area luka bakar, sisi donor dan status balutan di atas sisi tandur bial tandur kulit dilakukan) setiap 8 jam.

- Suhu setiap 4 jam.

- Jumlah makanan yang dikonsumsi setiap kali makan.

-

Bersihakn area luka bakar setiap hari dan lepaskan jarinagn nekrotik (debridemen) sesuai pesanan. Berikan mandi kolam sesuai pesanan, implementasikan perawatan yang ditentukan untuk sisi donor, yang dapat ditutup dengan balutan vaseline atau op site.

Lepaskan krim lama dari luka sebelum pemberian krim baru. Gunakan sarung tangan steril dan beriakn krim antibiotika topikal yang diresepkan pada area luka bakar dengan ujung jari. Berikan krim secara menyeluruh di atas luka.

Beritahu dokter bila demam drainase purulen atau bau busuk dari area luka bakar, sisi donor atau balutan sisi tandur. Dapatkan kultur luka dan berikan antibiotika IV sesuai ketentuan.

Tempatkan pasien pada ruangan khusus dan lakukan kewaspadaan untuk luka bakar luas yang mengenai area luas tubuh. Gunakan linen tempat tidur steril, handuk dan skort untuk pasien. Gunakan skort steril, sarung tangan dan penutup kepala dengan masker bila memberikan perawatan pada pasien. Tempatkan radio atau televisis pada ruangan pasien untuk menghilangkan kebosanan.

Bial riwayat imunisasi tak adekuat, berikan globulin imun tetanus manusia (hyper-tet) sesuai pesanan.

Mulai rujukan pada ahli diet, beriakn protein tinggi, diet tinggi kalori. Berikan suplemen nutrisi seperti ensure atau sustacal dengan atau antara makan bila masukan makanan kurang dari 50%. Anjurkan NPT atau makanan enteral bial pasien tak dapat makan per oral.

Mengidentifikasi indikasi-indikasi kemajuan atau penyimapngan dari hasil yang diharapkan.

Pembersihan dan pelepasan jaringan nekrotik meningkatkan pembentukan granulasi.

Antimikroba topikal membantu mencegah infeksi. Mengikuti prinsip aseptik melindungi pasien dari infeksi. Kulit yang gundul menjadi media yang baik untuk kultur pertumbuhan baketri.

Temuan-temuan ini mennadakan infeksi. Kultur membantu mengidentifikasi patogen penyebab sehingga terapi antibiotika yang tepat dapat diresepkan. Karena balutan siis tandur hanya diganti setiap 5-10 hari, sisi ini memberiakn media kultur untuk pertumbuhan bakteri.

Kulit adalah lapisan pertama tubuh untuk pertahanan terhadap infeksi. Teknik steril dan tindakan perawatan perlindungan lainmelindungi pasien terhadap infeksi. Kurangnya berbagai rangsang ekstrenal dan kebebasan bergerak mencetuskan pasien pada kebosanan.

Melindungi terhadap tetanus.

Ahli diet adalah spesialis nutrisi yang dapat mengevaluasi paling baik status nutrisi pasien dan merencanakan diet untuk emmenuhi kebuuthan nutrisi penderita. Nutrisi adekuat memabntu penyembuhan luka dan memenuhi kebutuhan energi.

Nyeri b/d kerusakan kulit/jaringan, pembentukan oedema, manipulasi jaringan cedera.

Pasien dapat mendemonstrasikan hilang dari ketidaknyamanan.

Kriteria evaluasi: menyangkal nyeri, melaporkan perasaan nyaman, ekspresi wajah dan postur tubuh rileks. Berikan anlgesik narkotik yang diresepkan prn dan sedikitnya 30 menit sebelum prosedur perawatan luka. Evaluasi keefektifannya. Anjurkan analgesik IV bila luka bakar luas.

Pertahankan pintu kamar tertutup, tingkatkan suhu ruangan dan berikan selimut ekstra untuk memberikan kehangatan.

Berikan ayunan di atas temapt tidur bila diperlukan.

Bnatu dengan pengubahan posisi setiap 2 jam bila diperlukan. Dapatkan bantuan tambahan sesuai kebutuhan, khususnya bila pasien tak dapat membantu membalikkan badan sendiri.

Analgesik narkotik diperlukan utnuk memblok jaras nyeri dengan nyeri berat. Absorpsi obat IM buruk pada pasien dengan luka bakar luas yang disebabkan oleh perpindahan interstitial berkenaan dnegan peningkatan permeabilitas kapiler.

Panas dan air hilang melalui jaringan luka bakar, menyebabkan hipoetrmia. Tindakan eksternal ini membantu menghemat kehilangan panas.

Menururnkan neyri dengan mempertahankan berat badan jauh dari linen temapat tidur terhadap luka dan menuurnkan pemajanan ujung saraf pada aliran udara.

Menghilangkan tekanan pada tonjolan tulang dependen. Dukungan adekuat pada luka bakar selama gerakan membantu meinimalkan ketidaknyamanan.

Resiko kerusakan perfusi jaringan b/d luka bakar melingkari ekstremitas atau luka bakar listrik dalam.

Kerusakan integritas kulit b/d kerusakan permukaan kulit sekunder destruksi lapisan kulit.

Pasien menunjukkan sirkulasi tetap adekuat.

Kriteria evaluasi: warna kulit normal, menyangkal kebas dan kesemutan, nadi perifer dapat diraba.

Memumjukkan regenerasi jaringan

Kriteria hasil: Mencapai penyembuhan tepat waktu pada area luka bakar. Untuk luka bakar yang mengitari ekstermitas atau luka bakar listrik, pantau status neurovaskular dari ekstermitas setaip 2 jam.

Pertahankan ekstermitas bengkak ditinggikan.

Beritahu dokter dengan segera bila terjadi nadi berkurang, pengisian kapiler buruk, atau penurunan sensasi. Siapkan untuk pembedahan eskarotomi sesuai pesanan.

Kaji/catat ukuran, warna, kedalaman luka, perhatikan jaringan nekrotik dan kondisi sekitar luka.

Lakukan perawatan luka bakar yang tepat dan tindakan kontrol infeksi.

Pertahankan penutupan luka sesuai indikasi.

Tinggikan area graft bila mungkin/tepat. Pertahankan posisi yang diinginkan dan imobilisasi area bila diindikasikan.

Pertahankan balutan diatas area graft baru dan/atau sisi donor sesuai indikasi.

Cuci sisi dengan sabun ringan, cuci, dan minyaki dengan krim, beberapa waktu dalam sehari, setelah balutan dilepas dan penyembuhan selesai.

Lakukan program kolaborasi :

- Siapkan / bantu prosedur bedah/balutan biologis. Mengidentifikasi indikasi-indikasi kemajuan atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan.

Meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan pembengkakan.

Temuan-temuan ini menandakan keruskana sirkualsi distal. Dokter dapat mengkaji tekanan jaringan untuk emnentukan kebutuhan terhadap intervensi bedah. Eskarotomi (mengikis pada eskar) atau fasiotomi mungkin diperlukan untuk memperbaiki sirkulasi adekuat.

Memberikan informasi dasar tentang kebutuhan penanaman kulit dan kemungkinan petunjuk tentang sirkulasi pada aera graft.

Menyiapkan jaringan untuk penanaman dan menurunkan resiko infeksi/kegagalan kulit.

Kain nilon/membran silikon mengandung kolagen porcine peptida yang melekat pada permukaan luka sampai lepasnya atau mengelupas secara spontan kulit repitelisasi.

Menurunkan pembengkakan /membatasi resiko pemisahan graft. Gerakan jaringan dibawah graft dapat mengubah posisi yang mempengaruhi penyembuhan optimal.

Area mungkin ditutupi oleh bahan dengan permukaan tembus pandang tak reaktif.

Kulit graft baru dan sisi donor yang sembuh memerlukan perawatan khusus untuk mempertahankan kelenturan.

Graft kulit diambil dari kulit orang itu sendiri/orang lain untuk penutupan sementara pada luka bakar luas sampai kulit orang itu siap ditanam.

A. DAFTAR PUSTAKA

1. Barbara C. Long (1996), Perawatan Medikal Bedah: Suatu Pendekatan Proses Keperawatan, The C.V Mosby Company St. Louis, USA.

2. Barbara Engram (1998), Rencana Asuhan Keperawatan Medikal – Bedah Jilid II Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

3. Donna D. Ignatavicius (1991), Medical Surgical Nursing: A Nursing Process Approach, WB. Sauders Company, Philadelphia.

4. Guyton & Hall (1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9, Penerbit Buku Kedoketran EGC, Jakarta

5. Hudak & Gallo (1997), Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik Volume I, Penerbit Buku Kedoketran EGC, Jakarta.

6. Instalasi Rawat Inap Bedah RSUD Dr. Soetomo Surabaya (2001), Pendidikan Keperawatan Berkelanjutan (PKB V) Tema: Asuhan Keperawatan Luka Bakar Secara Paripurna, Instalasi Rawat Inap Bedah RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.

7. Marylin E. Doenges (2000), Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3, Penerbit Buku Kedoketran EGC, Jakarta.

8. R. Sjamsuhidajat, Wim De Jong (1997), Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi Revisi, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

9. Sylvia A. Price (1995), Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 4 Buku 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta

Asuhan Keperawatan Abses

ASUHAN KEPERAWATAN ABSES

A. Pengertian

Abses adalah peradangan purulenta yang juga melebur ke dalam suatu rongga (rongga Abses) yang sebelumnya tidak ada, berbatas tegas (Rassner et al, 1995: 257). Menurut Smeltzer, S.C et al (2001: 496). Abses adalah infeksi bakteri setempat yang ditandai dengan pengumpulan pus (bakteri, jaringan nekrotik dan SDP). Sedangkan menurut EGC (1995: 5) Abses adalah kumpulan nanah setempat dalam rongga yang terbentuk akibat kerusakan jaringan.

Berdasarkan beberapa pengertian diatas, dapat dikemukakan bahwa Abses Inguinal merupakan kumpulan nanah pada Inguinal akibat infeksi bakteri setempat.

B. Penyebab / Faktor Predisposisi

Underwood, J.C.E (1999: 232) mengemukakan penyebab Abses antara lain:

1. Infeksi mikrobial

Salah satu penyebab yang paling sering ditemukan pada proses radang ialah infeksi mikrobial. Virus menyebabkan kematian sel dengan cara multiplikasi intraseluler. Bakteri melepaskan eksotoksin yang spesifik yaitu suatu sintesis kimiawi yang secara spesifik mengawali proses radang atau melepaskan endotoksin yang ada hubungannya dengan dinding sel.

2. Reaksi hipersentivitas

Reaksi hipersentivitas terjadi bila perubahan kondisi respons imunologi mengakibatkan tidak sesuainya atau berlebihannya reaksi imun yang akan merusak jaringan.

3. Agen fisik

Kerusakan jaringan yang terjadi pada proses radang dapat melalui trauma fisik, ultraviolet atau radiasi ion, terbakar atau dingin yang berlebih (frosbite).

4. Bahan kimia iritan dan korosif

Bahan kimiawi yang menyebabkan korosif (bahan oksidan, asam, basa) akan merusak jaringan yang kemudian akan memprovokasi terjadinya proses radang. Disamping itu, agen penyebab infeksi dapat melepaskan bahan kimiawi spesifik yang mengiritasi dan langsung mengakibatkan radang.

5. Nekrosis jaringan

Aliran darah yang tidak mencukupi akan menyebabkan berkurangnya pasokan oksigen dan makanan pada daerah bersangkutan, yang akan mengakibatkan terjadinya kematian jaringan, kematian jaringan sendiri merupakan stimulus yang kuat untuk terjadinya infeksi. Pada tepi daerah infark sering memperlihatkan suatu respons, radang akut.

C. Gambaran Klinik

Smeltzer, S.C et al (2001: 496) mengemukakan bahwa pada Abses terjadi nyeri tekan. Sedangkan Lewis, S.M et al (2000: 1187) mengemukakan bahwa manifestasi klinis pada Abses meliputi nyeri lokal, bengkak dan kenaikan suhu tubuh. Leukositosis juga terjadi pada Abses (Lewis, S.M et al, 2000: 589). Sedangkan tanda-tanda infeksi meliputi kemerahan, bengkak, terlihat jelas (lebih dari 2,5 cm dari letak insisi), nyeri tekan, kehangatan meningkat disekitar luka, warna merah jelas pada kulit disekitar luka, pus atau rabas, bau menusuk, menggigil atau demam (lebih dari 37,7oC/100oF) (Smeltzer, S.C et al, 2001: 497).

D. Anatomi / Patologi

Rassner et al (1995: 257) mengemukakan bahwa subkutis (hipoderm, panikulus adiposus) merupakan kompartemen ketiga dari organ kulit disamping epidermis dan dermis. Subkutis yang letaknya diantara dermis (korium) dan fasia tubuh, membungkus dengan lapisannya yang relatif tebal.

Rassner et al (1995: 257) menjelaskan bahwa subkutis terdiri atas sel lemak, jaringan ikat dan pembuluh darah sel lemak (liposit) di organisir menjadi lemak (mikrolobuli, lobuli, pembuluh darah) dan ini semua diringkas dalam septa jaringan ikat. Septa jaringan ikat (septa fibrosa) mengukuhkan subkutis baik dalam fasia tubuh maupun dalam korium dan bertindak sebagai jalan untuk pembuluh darah dan saraf kulit ke dalam subkutis masuk folikel, rambut dan kelenjar keringat sebagai adneksa kutis. Selain itu dalam subkutis terdapat vena-vena besar (misalnya vena saphena) dan saluran limfe disertai dengan kelenjar getah bening regional superfisialis. Fungsi subkutis antara lain sebagai termoisolasi, depo energi (penimbunan lemak), fungsi pelindung dari faktor mekanik (lapisan pelindung dan lapisan penggeser antara korium dan fasia tubuh).

Nadesul, H (1997: 2-3) mengemukakan bahwa didalam kulit juga terdapat pembuluh darah dan kelenjar getah bening. Pembuluh darah untuk memberi makan kulit. Melalui aliran darah, zat makanan dan zat asam disalurkan kelenjar getah bening membuat zat anti. Maksudnya untuk melindungi tubuh dari serangan bibit penyakit, kulit yang memiliki kelenjar-kelenjar lemak dan kelenjar peluh. Keduanya untuk membasahi kulit agar lembab. Bahan pelembab ini sekaligus sebagai pelindung kulit terhadap bibir penyakit kulit. Sedangkan kelenjar peluh sebagai pengalir peluh juga berfungsi mengeluarkan panas tubuh yang berlebihan.

Rassner et al (1995; 256) mengemukakan bahwa pada penyakit akuisita terdapat perubahan-perubahan berikut:

1. Perubahan yang bersifat reaktif: hipertrofi /hiperplasi lokal/umum atau atropi.

2. Kerusakan: atrofi, distrofi, jaringan lemak (atrofi dan hiperItrofi), nekrosis jaringan lemak (akut) atau nekrobiosis (perlahan-lahan). Pembentukan lipogranuloma (makrofag/ lipofag atau pembentukan serabut), fibrosis jaringan lemak maupun jaringan parut (stadium terminal)

3. Peradangan: secara global mereka disebut sebagai panikulitis, suatu panikulitis terutama dapat mengenai lobus (panikulitis lobular) atau didalam septa jaringan ikat (panikulitis septal)

Proses penyakit dapat menyerang jaringan ikat subkutan atau pembuluh darah subkutan dan menyebabkan perubahan sekunder jaringan lemak (Rassner et al, 1995: 256).

E. Proses Penyembuhan Luka

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (2000 : 397) mengemukakan proses penyembuhan luka sebagai berikut:

1. Fase Inflamasi atau lag fase. Berlangsung sampai hari kelima. Akibat luka terjadi perdarahan. Ikut keluar trombosit dan sel sel radang. Trombosit mengeluarkan prostaglandin, tromboksan, bahan kimia tertentu dan asam amino tertentu yang mempengaruhi pembekuan darah, mengatur tonus dinding pembuluh darah dan kemotaksis terhadap leukosit.

Terjadi vasokontriksi dan proses penghentian perdarahan. Sel radang keluar dari pembuluh darah secara diapedesis dan menuju daerah luka secara kemotaksis. Sel mast mengeluarkan serotonin dan histamin yang meninggikan permeabilitas kapiler, terjadi eksudasi cairan edema.

Pertautan pada fase ini hanya oleh fibrin, belum ada kekuatan pertautan luka sehingga disebut fase tertinggal (lag fase)

2. Fase proliferasi atau fibroplasi. Berlangsung dari hari keenam sampai dengan 3 minggu. Terjadi proses proliferasi dan pembentukan fibroblas yang berasal dari sel-sel mesenkim. Fibroblas menghasilkan mukopolisakarida dan serat kolagen, yang terdiri dari asam-asam amino glisin, prolin dan hidroksiprolin. Mukopolisakarida mengatur deposisi serat-serat kolagen yang akan mempertautkan tepi luka. Pada fase ini luka diisi oleh sel-sel radang, fibroblas, serat-serat kolagen, kapiler-kapiler baru ; membentuk jaringan kemerahan dengan permukaan tak rata disebut jaringan granulasi.

3. Fase Remodelling atau fase resorpsi. Dapat berlangsung berbulan-bulan dan berakhir bila tanda radang sudah hilang. Parut dan sekitarnya berwarna pucat, tipis, lemas, tak ada rasa sakit maupun gatal.

F. Patofisiologi

Sjamsuhidajat et al (1998: 5) mengemukakan bahwa kuman penyakit yang masuk ke dalam tubuh akan menyebabkan kerusakan jaringan dengan cara mengeluarkan toksin. Underwood, J.C.E (1999: 232) menjelaskan bahwa bakteri melepaskan eksotoksin yang spesifik yaitu suatu sintesis, kimiawi yang secara spesifik mengawali proses radang atau melepaskan endotoksin yang ada hubungannya dengan dinding sel. Reaksi hipersensitivitas terjadi bila perubahan kondisi respons imunologi mengakibatkan tidak sesuainya atau berlebihannya reaksi imun yang akan merusak jaringan. Sedangkan agen fisik dan bahan kimiawi yang iritan dan korosif akan menyebabkan kerusakan jaringan. Kematian jaringan merupakan stimulus yang kuat untuk terjadi infeksi.

Price, S.A et al (1995: 36) mengemukakan bahwa infeksi hanya merupakan salah satu penyebab dari peradangan. Pada peradangan, kemerahan merupakan tanda pertama yang terlihat pada daerah yang mengalami peradangan akibat dilatasi arteriol yang mensuplai daerah tersebut akan meningkatkan aliran darah ke mikrosirkulasi lokal. Kalor atau panas terjadi bersamaan dengan kemerahan. Peningkatan suhu bersifat lokal. Namun Underwood, J.C.E (1999: 246) mengemukakan bahwa peningkatan suhu dapat terjadi secara sistemik akibat endogen pirogen yang dihasilkan makrofag mempengaruhi termoregulasi pada temperatur lebih tinggi sehingga produksi panas meningkat dan terjadi hipertermi (Guyton, A.C, 1995: 647-648).

Underwood, J.C.E (1999: 234-235) mengemukakan bahwa pada peradangan terjadi perubahan diameter pembuluh darah sehingga darah mengalir ke seluruh kapiler, kemudian aliran darah mulai perlahan lagi, sel-sel darah mulai mengalir mendekati dinding pembuluh darah di daerah zona plasmatik. Keadaan ini memungkinkan leukosit menempel pada epitel, sebagai langkah awal terjadinya emigrasi leukosit ke dalam ruang ektravaskuler. Lambatnya aliran darah yang menikuti fase hiperemia menyebabkan meningkatnya permeabilitas vaskuler, mengakibatkan keluarnya plasma untuk masuk ke dalam jaringan, sedangkan sel darah tertinggal dalam pembuluh darah akibat peningkatan tekanan hidrostatik dan penurunan tekanan osmotik sehingga terjadi akumulasi cairan didalam rongga ektravaskuler yang merupakan bagian dari cairan eksudat yaitu edema. Regangan dan distorsi jaringan akibat edema dan tekanan pus dalam rongga Abses menyebabkan rasa sakit. Beberapa mediator kimiawi pada radang akut termasuk bradikinin, prostaglandin dan serotonin akan merangsang dan merusakkan ujung saraf nyeri sehingga menurunkan ambang stimulus terhadap reseptor mekanosensitif dan termosensitif sehingga menimbulkan nyeri. Adanya edema akan menyebabkan berkurangnya gerak jaringan sehingga mengalami penurunan fungsi tubuh yang menyebabkan terganggunya mobilitas.

Sjamsuhidajat et al (1998: 6-7) menjelaskan bahwa inflamasi terus terjadi selama masih ada pengrusakan jaringan. Bila penyebab kerusakan jaringan bisa diberantas maka debris akan di fagositosis dan dibuang oleh tubuh sampai terjadi resolusi dan kesembuhan. Bila trauma berlebihan, reaksi sel fagosit kadang berlebihan sehingga debris yang berlebihan terkumpul dalam suatu rongga membentuk Abses atau bertumpuk di sel jaringan tubuh yang lain membentuk flegmon. Trauma yang hebat, berlebihan, dan terus menerus menimbulkan reaksi tubuh yang juga berlebihan berupa fagositosis debris yang diikuti dengan pembentukan jaringan granulasi vaskuler untuk mengganti jaringan yang rusak. Fase ini disebut fase organisasi. Bila dalam fase ini pengrusakan jaringan berhenti akan terjadi fase penyembuhan melalui pembentukan jaringan granulasi fibrosa. Tetapi bila pengrusakan jaringan berlangsung terus, akan terjadi fase inflamasi kronik yang akan sembuh bila rangsang yang merusak hilang. Abses yang tidak diobati akan pecah dan mengeluarkan pus kekuningan (FKUI, 1989: 21) sehingga terjadi kerusakan integritas kulit. Sedangkan Abses yang di insisi dapat meningkatkan risiko penyebaran infeksi (Brown, J.S, 1995: 94).

Asuhan Keperawatan Abses

ASUHAN KEPERAWATAN ABSES

A. Pengertian

Abses adalah peradangan purulenta yang juga melebur ke dalam suatu rongga (rongga Abses) yang sebelumnya tidak ada, berbatas tegas (Rassner et al, 1995: 257). Menurut Smeltzer, S.C et al (2001: 496). Abses adalah infeksi bakteri setempat yang ditandai dengan pengumpulan pus (bakteri, jaringan nekrotik dan SDP). Sedangkan menurut EGC (1995: 5) Abses adalah kumpulan nanah setempat dalam rongga yang terbentuk akibat kerusakan jaringan.

Berdasarkan beberapa pengertian diatas, dapat dikemukakan bahwa Abses Inguinal merupakan kumpulan nanah pada Inguinal akibat infeksi bakteri setempat.

B. Penyebab / Faktor Predisposisi

Underwood, J.C.E (1999: 232) mengemukakan penyebab Abses antara lain:

1. Infeksi mikrobial

Salah satu penyebab yang paling sering ditemukan pada proses radang ialah infeksi mikrobial. Virus menyebabkan kematian sel dengan cara multiplikasi intraseluler. Bakteri melepaskan eksotoksin yang spesifik yaitu suatu sintesis kimiawi yang secara spesifik mengawali proses radang atau melepaskan endotoksin yang ada hubungannya dengan dinding sel.

2. Reaksi hipersentivitas

Reaksi hipersentivitas terjadi bila perubahan kondisi respons imunologi mengakibatkan tidak sesuainya atau berlebihannya reaksi imun yang akan merusak jaringan.

3. Agen fisik

Kerusakan jaringan yang terjadi pada proses radang dapat melalui trauma fisik, ultraviolet atau radiasi ion, terbakar atau dingin yang berlebih (frosbite).

4. Bahan kimia iritan dan korosif

Bahan kimiawi yang menyebabkan korosif (bahan oksidan, asam, basa) akan merusak jaringan yang kemudian akan memprovokasi terjadinya proses radang. Disamping itu, agen penyebab infeksi dapat melepaskan bahan kimiawi spesifik yang mengiritasi dan langsung mengakibatkan radang.

5. Nekrosis jaringan

Aliran darah yang tidak mencukupi akan menyebabkan berkurangnya pasokan oksigen dan makanan pada daerah bersangkutan, yang akan mengakibatkan terjadinya kematian jaringan, kematian jaringan sendiri merupakan stimulus yang kuat untuk terjadinya infeksi. Pada tepi daerah infark sering memperlihatkan suatu respons, radang akut.

C. Gambaran Klinik

Smeltzer, S.C et al (2001: 496) mengemukakan bahwa pada Abses terjadi nyeri tekan. Sedangkan Lewis, S.M et al (2000: 1187) mengemukakan bahwa manifestasi klinis pada Abses meliputi nyeri lokal, bengkak dan kenaikan suhu tubuh. Leukositosis juga terjadi pada Abses (Lewis, S.M et al, 2000: 589). Sedangkan tanda-tanda infeksi meliputi kemerahan, bengkak, terlihat jelas (lebih dari 2,5 cm dari letak insisi), nyeri tekan, kehangatan meningkat disekitar luka, warna merah jelas pada kulit disekitar luka, pus atau rabas, bau menusuk, menggigil atau demam (lebih dari 37,7oC/100oF) (Smeltzer, S.C et al, 2001: 497).

D. Anatomi / Patologi

Rassner et al (1995: 257) mengemukakan bahwa subkutis (hipoderm, panikulus adiposus) merupakan kompartemen ketiga dari organ kulit disamping epidermis dan dermis. Subkutis yang letaknya diantara dermis (korium) dan fasia tubuh, membungkus dengan lapisannya yang relatif tebal.

Rassner et al (1995: 257) menjelaskan bahwa subkutis terdiri atas sel lemak, jaringan ikat dan pembuluh darah sel lemak (liposit) di organisir menjadi lemak (mikrolobuli, lobuli, pembuluh darah) dan ini semua diringkas dalam septa jaringan ikat. Septa jaringan ikat (septa fibrosa) mengukuhkan subkutis baik dalam fasia tubuh maupun dalam korium dan bertindak sebagai jalan untuk pembuluh darah dan saraf kulit ke dalam subkutis masuk folikel, rambut dan kelenjar keringat sebagai adneksa kutis. Selain itu dalam subkutis terdapat vena-vena besar (misalnya vena saphena) dan saluran limfe disertai dengan kelenjar getah bening regional superfisialis. Fungsi subkutis antara lain sebagai termoisolasi, depo energi (penimbunan lemak), fungsi pelindung dari faktor mekanik (lapisan pelindung dan lapisan penggeser antara korium dan fasia tubuh).

Nadesul, H (1997: 2-3) mengemukakan bahwa didalam kulit juga terdapat pembuluh darah dan kelenjar getah bening. Pembuluh darah untuk memberi makan kulit. Melalui aliran darah, zat makanan dan zat asam disalurkan kelenjar getah bening membuat zat anti. Maksudnya untuk melindungi tubuh dari serangan bibit penyakit, kulit yang memiliki kelenjar-kelenjar lemak dan kelenjar peluh. Keduanya untuk membasahi kulit agar lembab. Bahan pelembab ini sekaligus sebagai pelindung kulit terhadap bibir penyakit kulit. Sedangkan kelenjar peluh sebagai pengalir peluh juga berfungsi mengeluarkan panas tubuh yang berlebihan.

Rassner et al (1995; 256) mengemukakan bahwa pada penyakit akuisita terdapat perubahan-perubahan berikut:

1. Perubahan yang bersifat reaktif: hipertrofi /hiperplasi lokal/umum atau atropi.

2. Kerusakan: atrofi, distrofi, jaringan lemak (atrofi dan hiperItrofi), nekrosis jaringan lemak (akut) atau nekrobiosis (perlahan-lahan). Pembentukan lipogranuloma (makrofag/ lipofag atau pembentukan serabut), fibrosis jaringan lemak maupun jaringan parut (stadium terminal)

3. Peradangan: secara global mereka disebut sebagai panikulitis, suatu panikulitis terutama dapat mengenai lobus (panikulitis lobular) atau didalam septa jaringan ikat (panikulitis septal)

Proses penyakit dapat menyerang jaringan ikat subkutan atau pembuluh darah subkutan dan menyebabkan perubahan sekunder jaringan lemak (Rassner et al, 1995: 256).

E. Proses Penyembuhan Luka

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (2000 : 397) mengemukakan proses penyembuhan luka sebagai berikut:

1. Fase Inflamasi atau lag fase. Berlangsung sampai hari kelima. Akibat luka terjadi perdarahan. Ikut keluar trombosit dan sel sel radang. Trombosit mengeluarkan prostaglandin, tromboksan, bahan kimia tertentu dan asam amino tertentu yang mempengaruhi pembekuan darah, mengatur tonus dinding pembuluh darah dan kemotaksis terhadap leukosit.

Terjadi vasokontriksi dan proses penghentian perdarahan. Sel radang keluar dari pembuluh darah secara diapedesis dan menuju daerah luka secara kemotaksis. Sel mast mengeluarkan serotonin dan histamin yang meninggikan permeabilitas kapiler, terjadi eksudasi cairan edema.

Pertautan pada fase ini hanya oleh fibrin, belum ada kekuatan pertautan luka sehingga disebut fase tertinggal (lag fase)

2. Fase proliferasi atau fibroplasi. Berlangsung dari hari keenam sampai dengan 3 minggu. Terjadi proses proliferasi dan pembentukan fibroblas yang berasal dari sel-sel mesenkim. Fibroblas menghasilkan mukopolisakarida dan serat kolagen, yang terdiri dari asam-asam amino glisin, prolin dan hidroksiprolin. Mukopolisakarida mengatur deposisi serat-serat kolagen yang akan mempertautkan tepi luka. Pada fase ini luka diisi oleh sel-sel radang, fibroblas, serat-serat kolagen, kapiler-kapiler baru ; membentuk jaringan kemerahan dengan permukaan tak rata disebut jaringan granulasi.

3. Fase Remodelling atau fase resorpsi. Dapat berlangsung berbulan-bulan dan berakhir bila tanda radang sudah hilang. Parut dan sekitarnya berwarna pucat, tipis, lemas, tak ada rasa sakit maupun gatal.

F. Patofisiologi

Sjamsuhidajat et al (1998: 5) mengemukakan bahwa kuman penyakit yang masuk ke dalam tubuh akan menyebabkan kerusakan jaringan dengan cara mengeluarkan toksin. Underwood, J.C.E (1999: 232) menjelaskan bahwa bakteri melepaskan eksotoksin yang spesifik yaitu suatu sintesis, kimiawi yang secara spesifik mengawali proses radang atau melepaskan endotoksin yang ada hubungannya dengan dinding sel. Reaksi hipersensitivitas terjadi bila perubahan kondisi respons imunologi mengakibatkan tidak sesuainya atau berlebihannya reaksi imun yang akan merusak jaringan. Sedangkan agen fisik dan bahan kimiawi yang iritan dan korosif akan menyebabkan kerusakan jaringan. Kematian jaringan merupakan stimulus yang kuat untuk terjadi infeksi.

Price, S.A et al (1995: 36) mengemukakan bahwa infeksi hanya merupakan salah satu penyebab dari peradangan. Pada peradangan, kemerahan merupakan tanda pertama yang terlihat pada daerah yang mengalami peradangan akibat dilatasi arteriol yang mensuplai daerah tersebut akan meningkatkan aliran darah ke mikrosirkulasi lokal. Kalor atau panas terjadi bersamaan dengan kemerahan. Peningkatan suhu bersifat lokal. Namun Underwood, J.C.E (1999: 246) mengemukakan bahwa peningkatan suhu dapat terjadi secara sistemik akibat endogen pirogen yang dihasilkan makrofag mempengaruhi termoregulasi pada temperatur lebih tinggi sehingga produksi panas meningkat dan terjadi hipertermi (Guyton, A.C, 1995: 647-648).

Underwood, J.C.E (1999: 234-235) mengemukakan bahwa pada peradangan terjadi perubahan diameter pembuluh darah sehingga darah mengalir ke seluruh kapiler, kemudian aliran darah mulai perlahan lagi, sel-sel darah mulai mengalir mendekati dinding pembuluh darah di daerah zona plasmatik. Keadaan ini memungkinkan leukosit menempel pada epitel, sebagai langkah awal terjadinya emigrasi leukosit ke dalam ruang ektravaskuler. Lambatnya aliran darah yang menikuti fase hiperemia menyebabkan meningkatnya permeabilitas vaskuler, mengakibatkan keluarnya plasma untuk masuk ke dalam jaringan, sedangkan sel darah tertinggal dalam pembuluh darah akibat peningkatan tekanan hidrostatik dan penurunan tekanan osmotik sehingga terjadi akumulasi cairan didalam rongga ektravaskuler yang merupakan bagian dari cairan eksudat yaitu edema. Regangan dan distorsi jaringan akibat edema dan tekanan pus dalam rongga Abses menyebabkan rasa sakit. Beberapa mediator kimiawi pada radang akut termasuk bradikinin, prostaglandin dan serotonin akan merangsang dan merusakkan ujung saraf nyeri sehingga menurunkan ambang stimulus terhadap reseptor mekanosensitif dan termosensitif sehingga menimbulkan nyeri. Adanya edema akan menyebabkan berkurangnya gerak jaringan sehingga mengalami penurunan fungsi tubuh yang menyebabkan terganggunya mobilitas.

Sjamsuhidajat et al (1998: 6-7) menjelaskan bahwa inflamasi terus terjadi selama masih ada pengrusakan jaringan. Bila penyebab kerusakan jaringan bisa diberantas maka debris akan di fagositosis dan dibuang oleh tubuh sampai terjadi resolusi dan kesembuhan. Bila trauma berlebihan, reaksi sel fagosit kadang berlebihan sehingga debris yang berlebihan terkumpul dalam suatu rongga membentuk Abses atau bertumpuk di sel jaringan tubuh yang lain membentuk flegmon. Trauma yang hebat, berlebihan, dan terus menerus menimbulkan reaksi tubuh yang juga berlebihan berupa fagositosis debris yang diikuti dengan pembentukan jaringan granulasi vaskuler untuk mengganti jaringan yang rusak. Fase ini disebut fase organisasi. Bila dalam fase ini pengrusakan jaringan berhenti akan terjadi fase penyembuhan melalui pembentukan jaringan granulasi fibrosa. Tetapi bila pengrusakan jaringan berlangsung terus, akan terjadi fase inflamasi kronik yang akan sembuh bila rangsang yang merusak hilang. Abses yang tidak diobati akan pecah dan mengeluarkan pus kekuningan (FKUI, 1989: 21) sehingga terjadi kerusakan integritas kulit. Sedangkan Abses yang di insisi dapat meningkatkan risiko penyebaran infeksi (Brown, J.S, 1995: 94).

Asuhan Keperawatan Asma

ASUHAN KEPERAWATAN ASMA

A. Pengertian

Asma adalah suatu penyakit dan sistem pernafasan yang meliputi peradangan dari jalan nafas dan gejala-gejala bronkospasme yang bersifat reversible (Antoni Crocket, 1997).

Asma didefinisikan sebagai penurunan fungsi paru dan hiperres ponsivitas jalan nafas terhadap berbagai rangsang (Lynda Jual Carpenito).

Asma bronchiale adalah suatu penyakit saluran alergi sehingga menyebabkan gangguan pernafasan seperti sesak nafas, yang disertai dengan nafas berbunyi mengi (Whezing).

B. Faktor Presipitasi

- Alergen utama debu debu rumah, spora, jamur dan tepung sari rerumputan

- Iritan seperti asap, bau-bauan, polutan

- Infeksi saluran nafas terutama yang disebabkan oleh virus

- Perubahan cuaca yang ekstrim

- Kegiatan jasmani yang berlebihan

- Lingkungan kerja

- Obat-obatan dan emosi

C. Klasifikasi

Secara etiologis asma bronchiale di bagi dalam 3 tipe :

1. Asma bronchiale tipe nonatopi (intrinsik)

Pada golongan ini, keluhan tidak ada hubungannya dengan dengan paparan terhadap alergen dan sifat-sifat adalah

- Serangan timbul setelah dewasa

- Pada keluarga tidak ada yang menderita asma

- Penyakit infeksi sering menimbulkan serangan

- Perubahan cuaca / lingkungan yang nono spesifik merupakan keadaan yang peka bagi penderita.

2. Asma bronkial hipe atopi (ekstrinsik)

Pada golongan ini ada keluhan yang berhubungan dengan paparan terhadap alergen lingkungan yang spesifik, kepekaan ini biasanya dapat ditimbulkan dengan uji kulit atau provokasi bronchial pada tipe-tipe yang mempunyai sifat-sifat :

- Timbul sejak anak-anak

- Pada keluarga ada yang menderita asma

- Sering menderita rinitis

3. Asma Bronchiale campuran

Pada keadaan ini, keluhan diperberat baik oleh faktor ekstrensik dan intrinsit

D. Patofisiologi

Kelainan utama dari asma diduga disebabkan karena adanya hipersensitivitas dari cabng-cabang bronkus. Pada individu yang retan, lapisan dan cabang-cabang bronkial tersebut akan menjadi lebih sensitif terhadap rangsangan yang diberikan kepadanya. Kerentanandari individu kemungkinan diturunkan secara genetik, munculnya kerentanan disebabkan oleh adanya perubahan terhadap rangsangan yang berlebih-lebihan dengan faktor lingkungan tertentu, seperti penerapan bahan alergen / iritan.

Apapun pencetusnya mekanisme yang terjadi adalah sama saja bronkokontriksi yang terjadi kemungkinan sebagai suatu reaksi perlindungan untuk membatasi instalasi alergen / iritasi yang lebih lanjut, bila hal ini berlangsung terus maka lapisan jalan akan tersentifisasi terutama pada bronkus berukuran sedang dan bronkiolus sehingga mengalami peradangan dan edematosus. Pada asma atopik keadaan ini disebabkan oleh alergen spesifik yang terkait dengan antibodi-antibodi spesifik sehingga menyebabkan pelepasan dari berbagai macam hormon lokal dan zat mediator. Pada semua kasus adanya peradangan dapat ditandai dengan edema dari selaput lendir bronkial dan peningkatan ekskresi. Hal ini dapat meningkatkan intabilitas dari obat-obat polos bronkial.

E. Manifestasi klinis

- Tachikardi - Mengi / Whezing

- Tachipnea - Pernafasan pendek

- Batuk - Rasa sesak didada

- Serangan biasanya menghilang dalam 30 – 60 menit

- Spuhim dalam bentuk kental dan jumlah banyak

- Kelelahan terjadi setelah serangan

- Diaphoresis

- Kontraksi yan kaku dari bronkhiolus

- Penurunan kecepatan ekspirasi maksimal dan volume ekspirasi

- Kapasitas residu fungsional dan volume residu sangat tinggi selama serangan asama.

- Oto polos bronkhiolus megalami atrofi

- Skintest alergen

- Batuk yang paroksismal terutama pada malam hari berlangsung 10 – 14 hari

- Sianosis

- Tekanan darah meningkat

F. Pemeriksaan Penunjang

• Pemeriksaan test kulit → untuk menunjukkan adanya alergi dan adanya antibodi kadar Ig E yang spesifik dalam tubuh.

• Pemeriksaan kadar Ig E total dan Ig E serum → untuk menyokong adanya penyakit atopi

• Pemeriksaan analisa gas darah → dilakukan dengan pasien asma berat

• Pemeriksaan eosinofil damal darah → jumlah eosinofil total dalam darah sering meningkat

• Pemeriksaan sputum → untuk menilai adanya misellium aspergius fumigatus

• Radiologi → dilakukan apabila dan kecurigaan terhadap proses patologik dipar

G. Penatalaksanaan

1. Pegobatan Medika Mentosa

 Waktu serangan

- Bronkodilator - korkhosteroid - ekspektoransia

- antihistamin - antibiotika

 Diluar serangan

- disodium chomoglycate (DSCG)

- ketotijen

2. Pengobatan non Medika Mentosa

Waktu serangan

- Pemberian O2 - Pastural drainase

- Pemberian cairan - Menghindari paparan alergen

Diluar serangan

- Pendidikan

- Immunoteraphy/desensitasi

- Pelayanan / kontrol emosi

Tujuan pelaksanaan terapi asma

1. Menyembuhkan dan menendalikan gejala asma

2. Mencegah kekambuhan

3. Mengupayakan fungsi paru senormal mungkin serta mempertahankan

4. Mengupayakan aktivitas harian pada tingkat normal

5. Menghindari efek samping obat asma

6. Mencegah obstruksif jalan nafas yang irreversible

Terapi awal :

1. O2 4-6 liter/menit

2. Agonis B2

3. Amnofium bolus IV 5 – 6 mg

4. Kortikosteroid hidrokortison 100 – 200 mg IV

Terapi asmak kronik

1. Asma ringan : agnosis B2 inhalasi

2. Asma sedang : anti inflamsi / hr dan agonis B2 inhalasi bila perlu

3. asmaAberat : steroid inhalasi / hr B2 long acting, steroid sedang sehari/dosis tunggal harian dan agnosis B2 inhalasi sesuai kebutuhan

Respon terapi awal baik didapatkan keadaan :

1. Respon menetap selama 60 menit setelah pengobatan

2. Pemeriksaan fisik normal

3. Arus puncak ekspirasi > 70 %

ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian

1. Riwayat Keperawatan

a. Masalah pernafasan yan pernah dialami

- Pernah mengalami perubahan pola pernafasa

- Pernah mengalami batuk dengan sputum

- Pernah mengalami myeri dada

- Aktivitas apa saja yang menyebabkan terjadinya gejala-gejala diatas

b. Riwayat penyakit pernafasan

- Apakah sering mengalami ISPA, alergi, batuk, asma, TBC

- Bagaimana frekuensi setiap kejadian ?

c. Riwayat Kardiovaskuler

- Pernah mengalami penyakit jantung atau peredarah darah

d. Gaya hidup

- Merokok, keluarga perokok, lingkungan kerja dengan perokok

2. Pemeriksaan Fisik

a. Mata

- Konjungtiva pucat (karena anemia)

- Konjugtiva sianosis (karena hipoksernia)

- Kunjungtiva terdapat pethechia (karena kembali lemak atau andokardhitis)

b. Kulit

- Sianosis perifer (vasokontriksi dan menurunnya aliran darah perifer)

- Sianosis secara umum (hiposekmia) - Edema

- Penurunan turgor (dehidrasi) - Edema periorbital

c. Jari dan Kuku

- Sianosis - Clubbing finger

d. Mulut dan Bibir

- Membran mukosa sianosis

- Bernafas dengan mengerutkan mulut

e. Hidung

- Pernafasan dengan cuping hidung

f. Vena Leher

- Adanya distensi / bendungan

g. Dada

- Retraksi oto bantu pernafasan (karena peningkatan aktivitas pernafasan, dispnea atau obstruksi jalan pernafasan)

- Pergerakan tidak simetris antara dada kanan dan dada kiri

- Taktil fremitus, thrills (getaran pada dada karena udara / suara melewati saluran / rongga pernafasan)

- Suara nafas normal (vesikuler, bronchovesikuler, bronchial)

- Bunyi perkusi (resonan, hyperesonan, dullness)

h. Pola Pernafasan

- Eupnea (pernafasan normal)

- Tacypnea (pernafasan cepat)

- Bradypnea (pernafasan lambat)

3. Pemeriksaan Penunjang

a. Tes untuk menentukan keadekuatan sistem konduksi, jantung

- EKG

- Exercise stress test

b. Tes untuk menentukan kontraksi miokardium aliran darah

- Echocardiography - Angiografi

- Katerisasi jantung

c. Tes untuk mengukur ventilasi dan oksegenasi

- Tes fungsi paru-paru dengan spirometri - Oksimetri

- Tes astrup - Pemeriksaan darah lengkap

d. Melihat struktur sistem pernafasan

- X-Ray thoraks - CT Scan paru

- Bronchoskopi

e. Menentukan sel abnormal / injeksi sistem pernafasan

- Kultur apus tenggorok

- Sitologi

- Spesimen sputum (BTA)

Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang biasa timbul pada kasus asma bronchiale adalah sebagai berikut :

1. Tidak efektifnya pola pernafasan berhubungan dengan penyemopitan pada daerah bronchus ditandai dengan dispnea PR > 28 x/menit, pasien gelisah dan lelah, cynosis, ekluar keringat dingin, adanya ronchi, wheezing, crackles, takicardi, tekanan darah meningkat

Rencana tujuan :

Jalan nafas kembali normal dengan kriteria sesak nafas berkurang dengan frekuensi pernafasan 16 – 20 x/menit tak sianosis, tidak ada ronchi, tidak ada wheezing, tidak arakles.

Rencana tindakan :

- Observasi tanda-tanda vital - Ajarkan batuk efektif

- Atur posisi tidur semi fowler - Kolaborasi dengan dokter

- Monitor warna dan perubahan mukosa membran

- Ajarkan nafas dalam

- Awasi adanya penurunan tingkat kesadaran

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anorexia dengan mual dan tidak ada nafsu makan, pasienh merasa lemah dan porsi makan tidak pernah habis.

Rencana tujuan :

Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi dengan kriteria tidak ada tanda. Kurang nutrisi, porsi makan yang disediakan habis, nafsu makan meningkat / panik.

Rencana tindakan :

- Kaji tanda-tanda vital dan tanda-tanda kekurangan nutrisi

- Anjurkan makan sedikit tapi sering

- Sajikan makanan selagi hangat

- Monitor masukan cairan infus

- Libatkan keluarga dalam motivasi pemberian makanan

- Kolaborasi dengan dokter untk mendapatkan terapi

3. Gangguan pola tidur berhubungan dengan ketidaknormalan status fisiologi (sesak nafas) ditandai dengan pasien sesak nafas, mata merah dan terlihat kehitam-hitaman disekitar kelopak mata.

Rencan tujuan :

Pola tidur dapat kembali normal dengan kreteria pasien dapat tidur siang ± 2 jam dan tidur malam 6 – 8 jam pasien segar dan tidak sesak nafas.

Rencana tindakan :

- Kaji tentang pola tidur klien

- Atur posisi tidur senyaman mungkin

- Bersihkan dan rapikan tempat tidur pasien

- Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman

- Beri motivasi klien untuk dapat beristirahat

4. Resti Defisit volume cairan dengan berhubungan dengan pengeluaran cairan berlebih ditandai dengan : muntah-muntah, keluar keringat dingin, nadi cepat dan kecil.

Rencana tujuan :

Kekurangan cairan tidak terjadi dengan kriteria tanda-tanda dehidrasi tida kada, intke 2.000 – 3.000 cc/hari dan out put 1.500 cc/hari.

Rencana tindakan :

- Kaji tanda-tanda dehidrasi

- Observasi tanda-tanda vital

- Anjurkan banyak minum

- Ukur intake dan output cairan

- Motivasi klien dalam pemenuhan kebutuhan cairan

- Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi

Daftar Pustaka

Antony Crocbett, Penanganan Asma Dalam Primer, Penerbit buku kedokteran EGC, Jakarta 1997.

Soeparman, Sarwono Wasdapaji, Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II, balai penerbit FKUI, Jakarta 1998.

M. Amin, Hood Alsagar, Ilmu Penyakit Paru, Penerbit Air Langga University Press 1993.

Tarwota, Wartonah, Kebutuhan Dasar Manusia dan Proses Keperawatan, Penerbit Salemba Medika.

Asuhan Keperawatan Kanker Payudara, ca mamae

ASUHAN KEPERAWATAN KANKER PAYUDARA

(CA MAMAE)

A. Definisi

Kanker adalah proses penyakit yang bermula ketika sel abnormal diubah oleh mutasi genetik DNA seluler (Smeltzer, 2002: 317). Menurut Sabiston (1995: 385) kanker payudara adalah neoplasma spesifik tempat yang terlazim pada wanita dan merupakan sebab utama kematian akibat kanker dalam wanita berusia 40-44 tahun. Kenker payudara adalah neoplasma ganas, suatu pertumbuhan jaringan payudara abnormal yang tidak memandang jaringan sekitarnya, tumbuh infiltratif dan destruktif dan dapat bermetastase (FKUI, 1995: 356).

Kanker payudara dibagi dalam tahap-tahap berdasarkan TNM (Tumor, Nodus, Metastasis). Pentahapan tersebut mencakup mengklasifikasikan kanker payudara berdasarkan pada keluasan penyakit. Tahap kanker payudara yaitu:

Tumor primer (T)

T0: tidak ada bukti tumor primer

Tis: karsinoma insitu: karsinoma intraduktal, karsinoma lobular in situ, atau penyakit paget’s puting susu dengan atau tanpa tumor.

T1: tumor <>

T2: tumor > 2 cm tapi tidak 75 cm dalam dimensi terbesarnya.

T3: tumor > 5 cm tapi tidak 75 cm dalam dimensi terbesarnya.

T4: tumor sembarang ukuran degan arah perluasan ke dinding dada dan kulit.

Nodus limfe regional (N)

N0: tidak ada metastasis nodus limfe regional

N1: melatastase ke nodus limfe aksilaris ipsilateral (S) yang dapat digerakkan.

N2: melatastase ke nodus limfe aksilaris ipsilateral (S) terfiksasi pada satu sama lain atau pada struktur lainnya.

N3: melatastasis ke nodus limfe mamaria internal ipsilateral.

Metastase jauh (M)

M0: tidak ada melatastase yang jauh.

M1: melatastasis jauh (termasuk metastasis ke nodus limfe supakalvikular ipsilateral).

Gambar tahap kanker payudara

(Smeltzer & Bare, 2002 : 1592)

Keterangan :

1. Diameter tumor kurang dari 2 cm dan terletak dalam payudara

2. Tumor kurang dari 5 cm atau lebih kecil dengan keterlibatan nodus limfe aksilaris yang dapat digerakkan.

3. Tumor lebih besar dari 5 cm atau tumor disertai dengan perbesaran nodus limfe yang terfiksasi satu sama lain atau pada jaringan didekatnya

4. Lesi lebih lanjut disertai nodulus satelit terfiksasi pada kulit atau dinding dada, ulserasi, edema atau dengan keterlibatan nodus supraklafikularis atau intra klavikular

5. Semua tumor dengan metastase jauh

B. Anatomi

Gambar Anatomi payudara

(Smeltzer & Bare, 2002 : 1579)

C. Etiologi

Etiologi kanker payudara dari beberapa sumber:

Menurut Sabiston (1995: 386) adalah:

1. Pengaruh diit.

2. Kanker majemuk.

3. Faktor genetik.

4. Pengaruh hormon.

5. Penyakit proliferasi dan hiperplasi atipik.

6. Radiasi ionisasi.

Menurut FKUI (1995: 344)

Faktor penyebab kanker payudara adalah:

1. Konstitusi genetik.

2. Pengaruh hormon.

3. Virogen.

4. Makanan (terutama yang banyak mengandung lemak).

5. Radiasi daerah dada.

Sedangkan faktor risiko tinggi kanker payudara:

1. Umur > 30 tahun.

2. Anak pertama lahir pada usia ibu > 35 tahun.

3. Tidak kawin.

4. Menarche <>

5. Menopause terlambat > 55 tahun.

6. Pernah operasi tumor jinak payudara.

7. Mendapat terapi hormon yang lama.

8. Adanya kanker payudara kontralateral.

9. Operasi ginekologi.

10. Radiasi dada.

11. Riwayat keluarga.

D. Pengkajian Fokus Mastektomi (Doenges 2000:751)

1. Aktivitas/ Istirahat

Gejala: Kerja, aktivitas yang melibatkan banyak gerakan tangan/ pengulangan pola tidur (contoh tidur tengkurap)

2. Sirkulasi.

Tanda: Kongesti unilateral pada lengan yang terkena (sistem limfe)

3. Makanan/ cairan.

Gejala: Kehilangan nafsu makan, adanya penurunan berat badan.

4. Integritas Ego.

Gejala: Stressor konstan dalam pekerjaan/ pola dirumah.

Stres/ takut diagnosa, prognosis, harapan yang akan datang.

5. Nyeri/ Keamanan.

Gejala: Nyeri pada penyakit yang luas/ metastasik (nyeri lokal jarang terjadi pada keganasan dini)

Beberapa pengalaman ketidaknyamanan atau perasaan “lucu” pada jaringan payudara.

Payudara berat, nyeri sebelum menstruasi biasanya mengindikasikan penyakit fibrotik.

6. Keamanan.

Gejala: Masa nodul aksila

Edema, eritema pada kulit sekitar.

7. Seksualitas.

Gejala: Adanya benjolan payudara, perubahan pada ukuran dan kesimetrisan payudara.

Perubahan pada warna kulit payudara atau suhu, rabas puting yang tak biasanya, gatal, rasa terbakar atau puting meregang.

Riwayat menarche dini (kurang dari 12 tahun), menopause lambat (> 50 tahun), kehamilan pertama lambat (> 35 tahun).

Masalah tentang seksualitas/ keintiman.

Tanda: Perubahan pada kontur/ masa payudara, asimetris.

Kulit cekung/ berkerut, perubahan pada warna/ tekstur kulit, pembengkakan, kemerahan/ panas pada payudara.

Puting retraksi, rabas dari puting (serosa, serosangiosa, rabas, berair meningkatkan kemungkinan kanker khususnya bila disertai benjolan).

E. Pathways

F. Fokus Intervensi

1. Takut/ Ansietas (Doenges, 2000: 753)

Dapat dihubungkan dengan:

a. Ancaman kematian, contoh penyakit luas.

b. Ancaman konsep diri: perubahan gambaran diri, gangguan perut, kehilangan bagian tubuh, seksual tak menarik.

c. Perubahan status nutrisi.

Hasil yang diharapkan:

a. Mengakui dan mendiskusikan masalah.

b. Menunjukkan rentang perasaan yang tepat.

c. Melaporkan takut dan ansietas menurun sampai tingkat dapat ditangani.

Intervensi:

a. Yakinkan informasi pasien tentang diagnosis, harapan, intervensi pembedahan dan terapi yang akan datang.

b. Jelaskan tujuan dan persiapan untuk test diagnostik,

c. Berikan lingkungan perhatian, keterbukaan dan penerimaan juga privasi untuk pasien dan orang terdekat.

d. Dorong pertanyaan dan berikan waktu untuk mengekspresikan takut.

e. Kaji tersedianya dukungan pada pasien.

f. Diskusikan/ jelaskan peran rehabilitasi setelah pembedahan.

2. Kurang pengetahuan (kebutuhan untuk belajar) mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan (Doenges, 2000: 903).

Dapat dihubungkan dengan:

a. Kurangnya pemajanan/ mengingat, salah interpretasi informasi.

b. Tidak akrab dengan sumber informasi.

Hasil yang diharapkan:

a. Mengutarakan pemahaman proses penyakit/ proses praoperasi dan harapan pasca operasi.

b. Melakukan prosedur yang diperlukan dan menjelaskan alasan dari suatu tindakan.

c. Memulai perubahan gaya hidup yang diperlukan dan ikut serta dalam regimen perawatan.

Intervensi:

a. Kaji tingkat pemahaman pasien.

b. Tinjau ulang patologi khusus dan antisipasi prosedur pembedahan.

c. Gunakan sumber-sumber bahan pengajaran, audiovisual sesuai keadaan.

d. Melaksanakan program pengajaran praoperasi individual.

e. Sediakan kesempatan untuk melatih batuk nafas dalam dan latihan otot.

f. Informasikan pasien/ orang terdekat mengenai rencana perjalanan, komunikasikan dokter/ orang terdekat.

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh (Doenges, 2000: 1006)

Dapat dihubungkan dengan:

a. Status hipermetabolik berkenaan dengan kanker.

b. Konsekuensi kemoterapi, radiasi, pembedahan, misal: anoreksia, iritasi lambung, penyimpangan rasa, mual.

c. Distress emosional, keletihan, kontrol nyeri buruk.

Hasil yang diharapkan:

a. Mendemonstrasikan berat badan stabil, penambahan BB progresif kearah tujuan dengan normalisasi nilai laboratorium dan bebas tanda malnutrisi.

b. Pengungkapan pemahaman pengaruh individual pada masukan adekuat.

c. Berpartisipasi dalam intervensi spesifik untuk merangsang nafsu makan/ peningkatan masukan diit.

Intervensi:

a. Pantau masukan makanan setiap hari, biarkan pasien menyimpan buku harian tentang makanan sesuai indikasi.

b. Ukur tinggi, berat badan dan ketebalan lipatan kulit trisep. Timbang BB tiap hari.

c. Dorong pasien untuk makan diet tinggi kalori, kaya nutrien dengan masukan cairan adekuat.

d. Ciptakan suasana makan yang menyenangkan.

e. Dorong penggunaan teknik relaksasi, visualisasi, bimbingan imajinasi, latihan sedang sebelum makan.

f. Identifikasi pasien yang mengalami mual/ muntah yang diantisipasi.

g. Pasang/ pertahankan selang NG/ pemberian makan untuk makanan enteral atau jalur sentral untuk hiperalimentasi parenteral bila diindikasikan.

4. Nyeri (akut) (Doenges, 2000: 755)

Dapat dihubungkan dengan:

a. Prosedur pembedahan, trauma jaringan, interupsi saraf, diseksi otot.

Hasil yang diharapkan:

a. Mengekspresikan penurunan nyeri/ ketidaknyamanan.

b. Tampak rileks, mampu tidur/ istirahat dengan tepat.

Intervensi:

a. Kaji keluhan nyeri, perhatikan lokasi, lamanya dan intensitas. Perhatikan petunjuk verbal dan non verbal.

b. Diskusikan sensasi masih adanya payudara normal.

c. Bantu pasien menemukan posisi nyaman.

d. Berikan tindakan kenyamanan dasar, dorong ambulasi dini dan penggunaan teknik relaksasi bimbingan imajinasi, sentuhan terapeutik.

e. Tekan/ sokong dada untuk latihan batuk/ nafas dalam.

f. Berikan obat nyeri yang cepat pada jadwal teratur sebelum nyeri berat/ sebelum aktivitas.

5. Keletihan (Doenges,2000:1009)

Dapat dihubungkan dengan:

a. Penurunan produksi energi metabolik, peningkatan kebutuhan energi (status hipermetabolik).

b. Kebutuhan psikologik/ emosional berlebihan.

c. Perubahan kimia tubuh.

Hasil yang diharapkan:

a. Melaporkan perbaikan rasa berenergi.

b. Melakukan AKS dan berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan pada tingkat kemampuan.

Intervensi:

a. Rencanakan perawatan untuk memungkinkan periode istirahat. Jadwalkan aktivitas periodik bila pasien mempunyai energi paling banyak.

b. Buat tujuan aktivitas realistik dengan pasien.

c. Dorong pasien untuk melakukan apa saja bila mungkin, misal: mandi. Tingkatkan tingkat aktivitas sesuai kemampuan.

d. Pantau respons fisiologis terhadap aktivitas misal: perubahan tekanan darah dan pernafasan.

e. Dorong masukan nutrisi.

f. Berikan O2 suplemen sesuai indikasi.

g. Rujuk pada terapi fisik/ okupasi.

6. Risiko terhadap infeksi berhubungan dengan tempat masuknya organisme sekunder akibat pembedahan (Carpenito, L.J., 2001: 204).

Kriteria hasil:

a. Memperlihatkan teknik cuci tangan yang sangat cermat pada waktu pulang.

b. Bebas dari proses infeksi nosokomial selama perawatan di rumah sakit.

c. Memperlihatkan pengetahuan tentang faktor risiko yang berkaitan dengan infeksi dan melakukan pencegahan yang tepat untuk mencegah infeksi.

Intervensi:

a. Identifikasi individu yang berisiko terhadap infeksi nosokomial.

b. Kurangi organisme yang masuk kedalam individu.

c. Lindungi individu yang mengalami defisit imun dari infeksi.

d. Kurangi kerentangan individu terhadap infeksi.

e. Amati terhadap manifestasi klinis infeksi.

f. Instruksikan individu dan keluarga mengenai penyebab, risiko dan kekuatan penularan dari infeksi.

7. Sindrom disuse berhubungan dengan kondisi muskuloskeletal (Carpenito, L.J., 2001: 107)

Kriteria hasil:

a. Integritas kulit/ jaringan utuh.

b. Fungsi paru-paru maksimum.

c. Aliran darah perifer maksimum.

d. Rentang gerak, batasan gerak sempurna.

Intervensi:

a. Bantu untuk mengubah posisi, membalik dengan sering dari satu sisi ke sisi lain.

b. Cegah ilkus karena tekanan.

c. Jangan masase area yang kemerahan.

d. Lakukan latihan rentang gerak.

e. Posisi individu dalam kelurusan untuk mencegah komplikasi.

f. Berikan penopang beban berat bila mungkin.

g. Tinggikan ekstremitas diatas letak jantung.

Asuhan Keperawatan Hipoglikemia

ASUHAN KEPERAWATAN

HIPOGLIKEMIA

Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai akibat dari menurunnya kadar glukosa darah <>

• Hipoglikemi murni : ada gejala hipoglikemi, glukosa darah <>

• Reaksi hipoglikemi : gejala hipoglikemi bila gula darah turun mendadak, misalnya dari 400 mg/dl menjadi 150 mg/dl

• Koma hipoglikemi : koma akibat gula darah <>

• Hipoglikemi reaktif : gejala hipoglikemi yang terjadi 3 – 5 jam sesudah makan.

1. Patofisologi

Ketergantungan otak setiap saat pada glukosa yang disuplai oleh sirkulasi diakibatkan oleh ketidak mampuan otak untuk membakar asam lemak berantai panjang, kurangnya simpanan glukosa sebagai glikogen didalam otak orang dewasa, dan ketidak tersediaan keton dalam fase makan atau posabsorbtif.

Puasa / intake kurang

Glikogenolisis

Deficit glikogen pada hepar

Gula darah menurun <>

Penurunan nutrisi jaringan otak

Respon SSP

Respon Otak Respon Vegetatif

Kortek serebri Pelepasan norepinefrin &

kurang suplai energi ( < class="Apple-tab-span" style="white-space:pre"> adrenalin

Kekaburan yang dirasa dikepala Takikardia, pucat, gemetar,

Sulit konsentrasi / berfikir berkeringat

Gemetar

Kepala terasa melayang Tidak sadar

Gangguan proses berfikir Stupor, kejang, koma

2. Manifestasi Klinis

• Lapar

• Gemetar

• Gangguan berpikir dan konsentrasi

• Keringat dingin, berdebar

• Pusing, gelisah, akhirnya koma

3. Penatalaksanaan

• Glukosa darah diarahkan kekadar glukosa puasa : 120 mg/dl

• Dengan rumus 3 – 2 – 1

Hipoglikemi:

• Pisang / roti / karbohidrat lain, bila gagal

• Teh gula, bila gagal tetesi gula kental atau madu dibawah lidah.

Koma hipoglikemi:

• Injeksi glukosa 40% iv 25 ml infus glukosa 10%, bila belum sadar dapat diulang setiap ½ jam sampai sadar (maksimum 6 x) bila gagal

• Injeksi efedrin bila tidak ada kontra indikasi jantung dll 25 – 50 mg atau injeksi glukagon 1 mg/im, setelah gula darah stabil, infus glukosa 10% dilepas bertahap dengan glukosa 5% stop.